脑出血后血肿液凝血酶与脑水肿、神经功能缺损的相关性分析

贾文志，孙晓立，赵金超，姚志刚，武海龙



脑出血后血肿液凝血酶与脑水肿、神经功能缺损的相关性分析

贾文志1，孙晓立1，赵金超2，姚志刚1，武海龙1

1.河北省石家庄市第三医院(石家庄 050011)，E-mail：jiawenzhi05001@163.com；2.河北省石家庄市第五医院

摘要：目的分析高血压脑出血后血肿液凝血酶与神经功能缺损以及脑水肿的相关性。方法按照随机数字表法选择2008年5月—2014年5月在我院接受治疗的高血压脑出血病人94例，随机分为两组，A组45例，采用常规治疗；B组49例，采用微创颅内血肿清除术治疗。检测两组血肿液凝血酶浓度、脑水肿比值，进行神经功能缺损程度评分，分析凝血酶与脑水肿、神经功能缺损程度的相关性。结果两组治疗第3天、第5天血肿液凝血酶浓度显著高于第1天、第7天，差异有统计学意义(P<0.05)；两组治疗第1天与第7天血肿液凝血酶浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)；两组治疗第3天、第5天脑水肿比值显著高于第1天、第7天，差异有统计学意义(P<0.05)；两组治疗第1天、第7天脑水肿比值比较差异无统计学意义(P>0.05)；两组治疗第3天、第5天神经功能缺损程度评分显著高于第1天，差异有统计学意义(P<0.05)；B组治疗第7天神经功能缺损评分显著低于第1天，差异有统计学意义(P<0.05)；血肿凝血酶浓度与脑水肿比值、神经功能缺损分评分呈正相关(r值分别为0.624、0.547，P<0.05)。结论血肿液凝血酶可能影响神经功能缺损评分及导致脑水肿形成。

关键词：高血压脑出血；血肿局部凝血酶；神经功能缺损；脑水肿；相关性

高血压脑出血是我国常见的一种临床疾病，是指在高血压情况下发生的一种原发性外伤性脑实质内的出血[1]。高血压脑出血发病率、致残率以及死亡率均较高，并且呈逐年增加上升趋势[2]。近年来，随着对脑出血病理生理的深入研究，脑出血后血肿液以及其降解产物对脑水肿及脑组织损伤的形成受到人们的重视[3]。凝血酶对脑细胞水肿以及神经细胞损伤有重要影响[4]。本研究分析脑出血后血肿液凝血酶与脑水肿、神经功能缺损的相关性，从而提供一定的临床诊断、治疗参考价值。现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料选择2008年5月—2014年5月在我院接受治疗的高血压脑出血病人94例。所有病人均符合1995年《第四届全国脑血管病学术会议修订》的相关诊断标准[5]。按照随机数字表法将入组病人随机分为两组。A组45例，男27例，女18例；年龄40岁～75岁(58.93岁±9.27岁)；高血压病程17个月至3年(7.01年±1.63年)。B组48例，男28例，女21例；年龄42岁～73岁(59.82岁±8.13岁)；高血压病程15个月至14年(6.75年±1.54年)。两组临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2病例选择标准入选标准：①经医院伦理委员批准；②签署知情同意书者；③均经头颅CT确诊，发病24 h入院，且符合诊断标准者；④年龄40岁～80岁；⑤出血量35 mL～50 mL。排除标准：①不符合上述入组标准者；②年龄<40岁、>80岁者；③精神疾病者；④有手术禁忌证者；⑤合并心、肝、肾等功能严重异常者。

1.3研究方法两组病人均给予抗感染、镇静、吸氧，保持呼吸道通畅，维持水电解质平衡，维持动脉血氧饱和度90%以上。A组：采用常规治疗；B组：采用微创颅内血肿清除术治疗。所有病人均行头部CT检查，测量病人治疗第1天、第3天、第5天、第7天脑水肿、血肿体积，同时检测血肿液凝血酶浓度，计算病人神经功能缺损程度评分。

1.4观察指标两组血肿液凝血酶浓度；两组脑水肿比值；两组神经功能缺损评分；血肿凝血酶与神经功能缺损程度评分、脑水肿相关性。

2结果

2.1两组血肿液凝血酶浓度比较两组第1天、第3天、第5天、第7天血肿液凝血酶浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)；A组、B组治疗第3天、第5天血肿液凝血酶浓度显著高于第1天(P<0.05)，治疗第7天血肿液凝血酶浓度显著低于第3天、第5天(P<0.05)。详见表1。

组别n第1天第3天第5天第7天A组454.39±1.317.35±1.471)6.23±1.381)4.61±1.272)3)B组494.48±1.277.24±1.451)6.09±1.341)4.76±1.302)3) 与同组第1天比较,1)P<0.05;与同组第3天比较,2)P<0.05;与同组第5天比较,3)P<0.05。

2.2两组脑水肿比值比较两组治疗第1天、第3天、第7天脑水肿比值比较差异无统计学意义(P>0.05)；B组治疗第5天脑水肿比值显著低于A组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组治疗第3天、第5天脑水肿比值显著高于第1天、第7天，差异有统计学意义(P<0.05)；而两组治疗第1天、第7天脑水肿比值比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

表2　两组脑水肿比值比较(±s)

2.3两组神经功能缺损评分比较两组治疗第1天、第3天、第7天神经功能缺损程度评分比较差异无统计学意义(P>0.05)；两组治疗第3天、第5天神经功能缺损程度评分显著高于第1天，差异有统计学意义(P<0.05)；B组治疗第7天神经功能缺损评分显著低于第1天，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3　两组神经功能缺损评分比较(±s)　分

2.4血肿液凝血酶浓度与脑水肿、神经功能缺损评分相关性血肿液凝血酶浓度与脑水肿比值、神经功能缺损评分呈正相关(r值分别为0.624、0.547，P<0.05)。

3讨论

高血压脑出血是常见的一种内科疾病，该病主要是由于急性颅内压增加，从而使脑组织受压，致使偏瘫等，严重者导致昏迷、死亡[6]。危及病人生命与健康，其原因除血肿本身及并发症，主要是出血后的脑水肿引起。目前，大部分学者认为及早给予血肿清除能够避免或降低血肿周围脑组织发生继发性损害[7]。

凝血酶是一种丝氨酸蛋白水解酶，组成包括308个氨基酸残基。凝血酶分3种类型，分别为α、β、γ。凝血酶对脑细胞水肿与神经细胞的损伤具有重要作用。研究报道显示：脑内注入凝血酶能加重大鼠的神经功能缺损程度，并且前肢使用功能评分与脑水肿程度平行[8]。本研究结果显示：两组治疗第1天比较血肿液凝血酶浓度差异无统计学意义(P>0.05)，两组治疗第3天、第5天血肿液凝血酶浓度显著高于第1天、第7天。提示可能在脑出血病人的发病初始，因病人血肿内凝血酶浓度不高，并且病人血脑屏障的破坏不严重，血肿内凝血酶反渗入血少，同时血肿液中凝血酶浓度易出现轻度增加，说明脑出血血肿在早期便有凝血酶原激活。

目前，对于脑出血后脑水肿形成机制尚不明确。近年来，研究报道显示在脑出血后脑水肿形成中凝血酶扮演重要角色，并且于血肿形成后凝血酶大量分泌会引起脑出血后神经功能损伤及脑水肿形成[9-10]。本研究报道显示：血肿局部凝血酶与脑水肿达峰值时间相同，且呈正相关性；两组治疗第3天、第5天神经功能缺损评分显著高于第1天，差异有统计学意义(P<0.05)；B组治疗第7天神经功能缺损评分显著低于第1天，差异有统计学意义(P<0.05)，血肿凝血酶浓度与神经功能缺损评分呈正相关。

综上所述，血肿内凝血酶可能影响神经功能缺损评分及导致脑水肿形成。

参考文献：

[1]McCourt R，Gould B，Gioia L，et al.Cerebral perfusion and blood pressure do not affect perihematoma edema growth in acute intracerebral hemorrhage[J].Stroke，2014，45(5)：1292-1298.

[2]王亚飞，周志武，杨海贵，等.不同术式治疗高血压脑出血对术后脑水肿的影响[J].山东医药，2013，53(11)：46-47.

[3]殷俊，陈磊，翟国锁，等.高血压脑出血患者微创手术后继发脑水肿的影响因素[J].中国老年学杂志，2013，33(1)：54-56.

[4]苏海，张毅，陈皓，等.高血压脑出血老年患者血浆脑钠肽变化和脑水肿的关系[J].重庆医学，2013，4(25)：2975-2976；2980.

[5]中华神经科学会，中华神经外科学会.全国第四届脑血管病学术会议：脑卒中临床疗效评定标准[J].中华神经外科杂志，1996，29(6)：387-390.

[6]陈吕安，陈治标，陈治军，等.早期高压氧治疗高血压脑出血的临床研究[J].中国临床神经外科杂志，2012，17(5)：273-275.

[7]王亮，张建富，刘海珠，等.高压氧对高血压脑出血患者血浆凝血酶水平的影响[J].中华物理医学与康复杂志，2013，35(1)：51-52.

[8]王亮，张建富，刘海珠，等.凝血酶在脑出血中的作用研究现状[J].山东医药，2014，7(15)：95-97.

[9]Wei P，You C，Jin H，et al.Correlation between serum IL-1beta levels and cerebral edema extent in a hypertensive intracerebral hemorrhage rat model[J].Neurological Research，2014，36(2)：170-175.

[10]王维和，巩同玉，刘静，等.高血压脑出血患者血浆凝血酶与脑水肿关系研究[J].中国基层医药，2011，18(13)：1776-1777.

(本文编辑薛妮)

中图分类号：R743.34R255.2

文献标识码：B

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．12．038

文章编号：1672-1349(2016)12-1417-02

(收稿日期：2015-07-30)