颈内动脉支架置入术后高灌注综合征病例分析及文献回顾

刘乃彦

江苏连云港市赣榆区人民医院神经内科　连云港　 222100



颈内动脉支架置入术后高灌注综合征病例分析及文献回顾

刘乃彦

江苏连云港市赣榆区人民医院神经内科连云港 222100

【关键词】颈内动脉狭窄；支架置入术；高灌注综合征；侧支循环

近年来，颈动脉支架置入术(carotid angioplasty stenting，CAS)已成为治疗颈动脉重度狭窄的主要方法之一。提高该手术技术成功率和降低并发症是临床追求的重要目标[1]。2003年，Wholey等[2]回顾性总结了全球53个治疗中心CAS的现状，病例总数达11 243例，技术成功率达98.9%，总并发症为3.98%。高灌注综合征(hyperperfusion state，HPS)作为其严重并发症之一，虽不常见，但一旦出现，往往难以控制和治疗，有较高的病死率和致残率[3]。Meyers[4]报道颈内动脉成形术或支架术患者HPS的发生率为5%，Abou等[5]报道为1.1%～6.8%，国内学者聂本津等[6]报道为1.4%。

1975年，Sundt首次提出HPS概念，主要见于颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy，CEA)、CAS后[7]。颈动脉严重狭窄时，血流经过狭窄段消耗大量能量后对于颅内的供血量大幅下降，难以满足脑部组织的需要，狭窄侧颅内动脉通过扩张血管使血管床阻力相对下降，从而增加脑血流灌流[8-9]。而一旦颈内动脉高度狭窄被解除，血流量急剧增加，突然增加的流量使得长期处于扩张状态的血管床不能在短时间内恢复调节能力，并超出治疗前脑组织代谢所需[10]，就会出现脑过度灌注，表现为偏侧头痛、癫痫发作、局灶性神经功能缺损及颅内出血等临床症状[7]。影像学检查可见脑实质或蛛网膜下腔出血、脑组织肿胀等改变。笔者通过1例颈内动脉支架置入术后出现高灌注综合征，进行该综合征分析，希冀能引起临床医师对该支架置入术并发症的关注与重视。

1病例分析

患者，男，77岁，因“记忆力减退半年，加重伴头昏1个月”入院。既往有高血压史 20余年，最高170/90 mmHg，平均120/80 mmHg。入院前1个月未服降压药物。入院时检查：BP120/84 mmHg。术前行弓上CTA示：左侧颈内动脉起始处局部管腔重度狭窄，狭窄率90%以上，CT灌注提示：左侧前循环低灌注。因此，考虑颈内动脉症状性重度狭窄及颅内灌注不足，行左侧颈内动脉起始部支架置入术有利于改善左侧半球脑组织低灌注情况。全麻后，在狭窄远端放置Filter Wire 3.5 cm×190 cm保护伞，在路图指引下准确定位，释放AVIATOR 5.0 mm×30 mm球囊，行球囊扩张后，置入PRECISE 7 mm×30 mm支架。术后复查造影示残余狭窄率<10%。术中BP 144/61 mmHg；术中、术后患者无不适；术后给予卡托普利25 mg，复测BP 128/60 mmHg，术后第1天BP 128～134/58～65 mmHg；术后第2天BP 117～128/41～55 mmHg；术后第3天患者强烈要求出院，出院时BP 122/50 mmHg。出院当晚19时，与家人叙话情绪兴奋后突然出现左侧头部持续胀痛，伴运动性失语，1 h后突发意识不清、双眼向左凝视及四肢抽搐、舌咬伤、尿失禁。多次复查血压波动在120～140/50～70 mmHg。患者呈昏睡状态，强烈疼痛刺激能睁眼，瞳孔等大等圆，直径3 mm，病理征未引出。急查头颅CT未见出血，颈部血管超声提示支架通畅，随机血糖9.4 mmol/L。脑电图提示左侧额叶棘慢复合波。考虑HPS导致癫痫发作，给予抗癫痫、降压、镇静、脱水降颅压治疗，1 d后复查头CT见左侧颞叶低密度影。见图1～11。

图1～3术前CTA可见：左大脑中动脉M1段以远狭窄，M3段以远血管密度明显低于对侧；左大脑前动脉A1段较细；右大脑前动脉全程纤细；前交通开放；后交通未开放；左椎动脉优势，右椎动脉V4段未显影

图4　支架术前，可见左侧颈内动脉起始部高度狭窄　　图5　支架术后，可见左侧颈内动脉狭窄处支架置入后残余狭窄率<10%>

图6　支架术前，可见左侧基底节区腔隙性梗死灶

图7　支架术后第3天发病后急查，可见左侧大脑半球脑沟、脑回肿胀

图8　支架术后第4天发病后急查，可见双侧大脑半球脑沟、脑回肿胀明显

图9支架后第1天，LC1：Vs>50 cm/s；LM1：Vs>120 cm/s

图10支架后第4天，LC1：Vs>100 cm/s；LM1：Vs>200 cm/s

图11支架术后第7天，上午 LM1：Vs>250 cm/s；下午 LM1：Vs>200 cm/s

此患者因左侧颈内动脉起始段症状性重度狭窄来诊。术前行检查可见该患者后交通未开放，右椎动脉V4段未显影，前交通虽开放，但左侧大脑前动脉A1段较细，右侧大脑前动脉全程纤细。由于侧支循环较差，解除颈内动脉狭窄后，左侧额叶供血区发生过度灌注，左侧大脑半球脑沟、脑回肿胀，后发展至双侧大脑半球脑水肿均较严重，表现为意识障碍、癫痫发作。但其血压水平并未显示明显超过术前，甚至一度低于术前水平，曾误诊为灌注不足，给予补液扩容等治疗无效后，经TCD多次复查，可以看出左侧大脑中动脉流速明显增快并大于1倍以上，故诊断为脑过度灌注综合征，经严格降压、抗癫痫、维持生命体征、预防感染等治疗后，病情逐渐好转。目前患者生命体征稳定，脱机后自主呼吸正常，意识清楚，反应尚可，右肢肌力4级，肌张力略低，半年后随访肢体、语言功能基本正常，生活基本自理。

2发病机制与危险因素

多数学者均认为，HPS的发病机制与长期低血流灌注导致的脑血管自动调节功能紊乱有关。一方面，颈内动脉狭窄的存在，出于维持正常脑血流的目的，脑血管长期处于舒张状态，加之无足够的侧支循环，导致难以适应突然出现的高灌注状况。另一方面，长期缺血状态下的血脑屏障早已发生病理性改变，快速恢复正常的灌注压使局部血流量超过脑组织代谢需求，血脑屏障被进一步破坏，血液成分渗入到组织间隙，导致脑组织肿胀、小动脉纤维素样坏死及动脉破裂等病理改变。尸检可见HPS的病理变化为内皮细胞肿胀、增生，红细胞溢出血管外及纤维素样坏死。

因此，颈动脉高度狭窄且侧支循环代偿不足，脑血流量的储备能力或血管的反应性低下，对侧颈动脉高度狭窄或闭塞，术前或术后高血压、抗凝及抗血小板治疗等是HPS的重要原因[11]。CAS是否可行首先一方面应根据狭窄段动脉的情况如狭窄程度、斑块性质及狭窄血管本身及狭窄血管周围的情况等决定，另一方面，应高度重视狭窄动脉远端血流速度、颅内侧支循环状况[12]。

3诊断标准

2002年，Schaafsma等[10]提出HPS的诊断标准：(1)同侧/对侧大脑中动脉(middle cerebral artery，MCA)血流速度异常升高。(2)血压急剧升高，收缩压>200 mmHg，舒张压>100 mmHg。(3)术侧头痛，特异性低。(4)局限性癫痫发作、局限性神经功能缺损、颅内出血和颅内水肿。HPS的诊断中，脑血流动力学诊断标准及临床、影像学诊断标准联合应用为最科学的诊断方法[13-14]。简便易行的方法是使用TCD评价术中术后MCA的血流速度：较之术前MCA血流速度增加100%以上[15]，这是发生HPS最早、最敏感的指标。因此，对颈内动脉高度狭窄而侧支循环差的患者，应在术中即开始控制血压水平等环节以预防HPS的发生[12]。HPS预后依赖于其诊断及治疗时机。尽早发现HPS至关重要。近30%的严重HPS或诊断较迟的患者将致残，病死率达50%[16]。任何患者在CAS术后1个月内出现MCA血流速度的异常增高都应考虑临床可能HPS的诊断。

4讨论

基于此，颈内动脉支架术前应对患者行包括侧支循环状况、血压水平、脑血流动力学储备等在内的全面评估，特别是对血压处于正常范围内的患者，不能贸然判定患者无HPS的潜在风险，应在关注血压等指标的同时，重视侧支循环的状况。颅内灌注动态监测(TCD、CTP等)可为诊断HPS提供较为准确的依据。大脑中动脉的流速是压力依赖性的，但血压正常并不能排除HPS。存在HPS风险的高危患者术中和术后应常规行TCD等监测。一旦发生脑血流异常增加，应密切检测患者生命体征，尤其是血压变化。围手术期应将血压控制在低于术前水平或根据TCD结果控制血压保持两侧脑血流平衡。积极控制血压可使HPS症状迅速缓解。一般降压目标是使收缩压<120 mmHg，舒张压<90 mmHg。同时，应选择降低血压但对脑血流量无明显影响的药物。而通过监测MCA血流速度判断HPS的预后及治疗效果也是较为可靠的。

5参考文献

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(收稿2015-05-24)

【中图分类号】R651.1+1

【文献标识码】B

【文章编号】1673-5110(2016)14-0081-03