2型糖尿病所致缺血性脑血管病斑块形成过程中血脂组分变化的意义

曹迎东　李翠凡　夏武宪

(郑州大学西亚斯国际学院，河南　郑州　451100)

2型糖尿病所致缺血性脑血管病斑块形成过程中血脂组分变化的意义

曹迎东李翠凡夏武宪

(郑州大学西亚斯国际学院，河南郑州451100)

〔摘要〕目的探讨2型糖尿病(T2DM)所致缺血性脑血管病板块形成过程中血脂组分的变化及意义。方法选取2012年3月至2015年3月在该院住院并接受治疗的300例T2DM患者，分为两组各150例。比较两组患者血糖和血脂等实验指标的差异；采用回归分析法分析缺血性脑血管病斑块的形成是否与血糖和血脂组分的变化有关。结果两组患者总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及甘油三酯(TG)相比差异显著(P<0.05)；患者的年龄、病程、空腹血糖(FPG)、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)以及血脂成分中的TC、FPG、餐后2 h血糖(2 h PG)、HDL-C、LDL-C和TG均明显相关；Logistic回归分析结果显示血脂成分中仅有HDL-C是缺血性脑血管病斑块形成的危险因素；观察组发生脑梗死的概率明显高于对照组。结论患者的血脂成分在T2DM所致缺血性脑血管病斑块形成过程中有重要作用，其中血脂成分中的TC、FPG、2 h PG、HDL-C、LDL-C和TG均与斑块形成有关，且HDL-C过低是其斑块形成的高危因素；此外，缺血性脑血管斑块的形成会使脑梗死的发生率提高，提示应调节患者的血脂以避免不良并发症的发生。

〔关键词〕2型糖尿病；缺血性脑血管斑块；血脂变化

2型糖尿病(T2DM)患者易发生多种慢性心脑血管并发症，其产生机制复杂〔1〕。而动脉粥样硬化(AS)则起着关键的作用，其产生及发展和血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及甘油三酯(TG)等血脂成分因子具有密切相关性〔2〕，但具体关系尚未清晰。本文旨在探讨T2DM所致缺血性脑血管病板块形成过程中血脂组分变化。

1对象与方法

1.1研究对象选取2012年3月至2015年3月在我院接受治疗的T2DM患者300例。纳入标准：①符合WHO 1999年T2DM诊断标准〔3〕；②无酮症酸中毒或高渗性昏迷等严重并发症；③年龄<80岁。排除标准：①合并其他系统严重并发症者；②肾功能异常或泌尿系统感染者。合并缺血性脑血管病斑块者为观察组150例，不合并者150例为对照组。

1.2方法记录全部患者病程、性别和年龄，并用统一测量工具对他们的体重、身高、高血压合并是否等进行测定，逐一计算其体质量指数(BMI)。全部患者于入院2 d后，清晨7:00抽取空腹静脉血5 ml，滴入干净试管，3 200 r/min离心5 min获取血清，采取Olympus AU600 全自动生化分析仪(购自日本Olympus公司)检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)表达水平。

1.3评估指标斑块的评定标准〔4〕：利用彩色多普勒的显像结果，在大脑任一处发现动脉斑块厚度≥1.5 mm时即判定为存在血管斑块，<1.5 mm时判定为无斑块。比较两组患者血糖和血脂等实验指标的差异。其中患者的年龄、BMI来源于患者入院时的病历记录。标本在采集后利用生物化学分析仪测定TG、TC、HDL-C等的浓度，其中TC<5.20 mmol/L为正常，≥5.72 mmol/L为异常；LDL-C<3.12 mmol/L为正常，≥3.64 mmol/L为异常；HDL-C为1.04 mmol/L正常，≤0.91 mmol/L为异常；TG<1.70 mmol/L为正常，≥1.70 mmol/L为异常。

1.4统计学处理应用SPSS11.5软件进行t检验χ2检验、Pearson相关分析和Logistic回归分析。

2结果

2.1两组患者血脂成分的比较两组TC、HDL-C、LDL-C以及TG水平相比差异显著(P<0.05)。见表1。

表1　两组患者血脂成分的对比

2.2患者缺血性脑血管斑块的厚度与BMI、SBP及血脂成分的相关性分析缺血性斑块厚度与患者的年龄、病程、BMI、FPG、2 h PG以及血脂成分中的TC、HDL-C、LDL-C和TG均明显相关(r=0.479,0.431,0.128,0.346,0.423,0.421，0.375，0.532,3.824,P<0.05)。

2.3患者血脂成分中伴缺血性脑血管病斑块的危险因素分析进一步采用Logistic回归分析，结果显示血脂成分中仅有HDL-C是缺血性脑血管病斑块形成的危险因素，见表2。

表2　血脂成分中伴缺血性脑血管病斑块的危险因素分析

2.4两组患者既往发生脑梗死情况的比较观察组患者脑梗死发生率〔20例(13.3%)〕明显高于对照组〔2例(3.3%)〕(χ2=9.818,P<0.05)。

3讨论

T2DM属于一种代谢功能病变，不仅会造成患者血糖水平显著上调及胰岛素分泌紊乱，还能够导致血脂水平异常，诱发冠心病、脑血栓及脑卒中等心脑血管病重症〔5〕。研究显示，AS和各类心脑血管疾病产生及发展具有明显相关性，而粥样硬化斑破裂和血栓形成则是诱发缺血性脑血管急症的主要因素之一〔6〕。AS的产生机制较复杂，受到多种因素影响〔7〕。该病发生机制缓慢，是一种慢性血管炎症，且向急性脑血管疾病的转变具有突然性，若临床救治不及时，易导致患者死亡〔8〕；即使患者被救治成功，也会因脑血管及脑组织损伤而出现不同程度的后遗症，致残率较高。据统计约5%失去劳动力，40%存在中度残疾〔9〕，是老年患者致残和出现认知障碍的主要病因。

有报道称,多数T2DM患者的颈动脉均存在不同程度的稳定性粥样硬化斑块，若在外界刺激因素的影响下，可致这些板块转变至非稳定态，其中血脂则参与该过程中，并起到极为重要的作用〔10〕。在医学理念中，若人体血清内胆固醇及(或)TG出现异常性高表达，均可归类为高血脂〔11〕。同时，人体血液内LDL-C及HDL-C等脂蛋白表达异常。AS形成和血脂物质浸润血管内皮组织相关，其表现为高表达血脂物质通过LDL-C和分子量更低的极低密度蛋白(VLDL-C)及其残粒形式进入动脉血管壁内，并于血管平滑肌细胞、胶原细胞及弹性纤维细胞间堆积，形成角质增生组织，并和血清内单核细胞吸收高表达脂类物质异变成泡沫细胞后聚集形成硬化斑块〔12〕。此外，脂蛋白分解后产生TG、TC及其他脂质物质，而LDL-C和动脉壁细胞内蛋白多糖相互结合构成非溶性沉淀物质，进一步导致纤维组织增生，而后形成更多粥样斑块。AS的产生主要原因为动脉内膜受到脂类物质或其他外来因素损伤，而粥样斑块则是动脉对该损伤呈现的一种病理性病灶反应，其产生和发展具有缓慢性及隐蔽性，而通过检测患者血脂水平能够在一定程度上评估和诊断AS。

本研究表明高表达TC、LDL-C及TG和低表达HDL-C能够作为判断T2DM患者存在缺血性脑血管病斑块的检测指标，这是因为血液内TC表达上调，可致胆固醇堆积于动脉内膜，诱发AS，而约60%胆固醇存在于LDL，并运至外周组织，因此LDL-C表达和TC表达间存在平行变化关系。同时，伴缺血性脑血管病斑块患者TG表达升高也和其血脂水平高表达相关。因为HDL可将血管壁内胆固醇运至肝脏内分解代谢，具有抗AS的功能，而其表达下降，则表明其对泡沫细胞及胆固醇运转能力下降，造成AS产生及发展的风险增加。本研究还提示老年T2DM患者存在缺血性斑块概率及严重程度更高，应作为重度预防对象进行特别关注。

4参考文献

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12李伟芳,王鹏,李华,等.老年2型糖尿病慢性并发症发病时间及危险因素分析〔J〕.中国全科医学,2015;1(14):1632-6.

〔2015-10-22修回〕

(编辑李相军/滕欣航)

通讯作者：李翠凡(1981-)，女，讲师，主要从事临床医学研究。

〔中图分类号〕R587.1

〔文献标识码〕A

〔文章编号〕1005-9202(2016)10-2390-03；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.035

第一作者：曹迎东(1983-)，男，讲师，主要从事临床医学研究。