突聋患者耳蜗电图与预后的关系

张呈辉



·研究报告·

突聋患者耳蜗电图与预后的关系

张呈辉1

【摘要】目的探讨突发性聋(简称突聋)患者耳蜗电图与预后的关系。 方法对139例(148耳)突聋患者进行耳蜗电图测试，测得-SP、AP振幅及-SP/AP值，分析引出耳蜗电图耳的不同听阈曲线类型分布，并比较各型听阈曲线耳中-SP/AP≥0.4与-SP/AP<0.4者的疗效。结果148耳中47耳(10耳全聋，37耳平均听阈为88.93±16.72 dB HL)未引出耳蜗电图，101耳引出耳蜗电图(平均听阈为57.90±17.91 dB HL)，其中听阈曲线为低频听力损失型27耳(低频组)，高频听力损失型38耳(高频组)，平坦型听力损失型36耳(平坦组)；低频组中-SP/AP≥0.4者与-SP/AP<0.4者疗效比较，差异无统计学意义(P>0.05)，平坦组及高频组中-SP/AP≥0.4者疗效优于-SP/AP<0.4者(P<0.05)。 结论突聋患者中全聋及极重度聋者耳蜗电图不能引出，低频听力损失型-SP/AP≥0.4者疗效与-SP/AP<0.4者无统计学差异，平坦型及高频听力损失型-SA/AP≥0.4者疗效优于-SP/AP<0.4者。

【关键词】突发性聋；耳蜗电图；听阈曲线

影响突发性聋(简称突聋)预后的因素多样，目前多数认为就诊时间、听力损失程度、伴眩晕与否、听力曲线类型等均可影响突聋预后[1，2]。但有关耳蜗电图结果与突聋预后的关系却少有报道。本研究拟通过分析不同听力曲线类型突聋患者耳蜗电图结果，探讨突聋患者耳蜗电图-SP/AP比值对判断预后的意义。

1资料与方法

1.1研究对象以2011年1月5日至2014年1月9日期间入住郑州大学第五附属医院耳鼻咽喉科资料完整且符合纳入标准的139例(148耳)突聋患者为研究对象，男81例，女58例；年龄16～75岁，平均41.2±16.74岁；病程1～10天，平均为4.94±2.83天；双耳9例，单耳130例；114耳为健耳(16例单耳发病者对侧耳曾患耳科疾病，予以去除)。病例纳入标准：①符合突发性聋诊断标准[3]； ②患耳发病后无治疗史，双耳既往无听力减退史；③经MR或/和CT排除听神经瘤等中枢性病变；④无高血压、糖尿病等病史；⑤患耳鼓室导抗图为A型，ABR检测示蜗性受损(双耳波间潜伏期差<0.4 ms，I-V波间期<0.45 ms，重复性好)。

1.2纯音听阈及耳蜗电图测试方法

1.2.1纯音听阈测试用Madsen-OB922型纯音测听计(丹麦产)在隔声室内测试患者的气、骨导听阈。听力曲线分型：根据Sheehy[4]的听力曲线分型方法，将本组突聋患者的纯音听阈曲线分为如下类型：①高频听力损失型，4～8 kHz平均听力损失≥0.25～0.5 kHz平均听力损失的30 dB；②低频听力损失型，0.25～0.5 kHz平均听力损失≥4～8 kHz平均听力损失的30 dB；③平坦型听力损失型，0.25～8 kHz各频率之间听力损失相差不超过20 dB。计算0.5、1、2、4 kHz平均气导听阈。

1.2.2耳蜗电图测试用美国IHS诱发电位仪，刺激电极置于鼓膜表面，参考电极置于对侧乳突，刺激声为5～11次/秒的click声，强度90 dB nHL,滤波范围10～3 000 Hz，平均次数为1 000次，分析时间为10 ms，测试在隔声屏蔽室内进行。

记录所有对象双耳耳蜗电图的-SP、AP振幅及-SP/AP比值，以-SP/AP≥0.4及耳蜗电图无波形引出为异常；比较健耳及患耳-SP、AP振幅及-SP/AP比值，分析耳蜗电图引出耳中不同类型听阈曲线的耳数分布及各型听阈曲线耳中-SP/AP≥0.4及-SP/AP<0.4者的疗效。

1.3治疗方法及疗效评估标准[3]以甲强龙注射液0.8 mg/kg静脉点滴，连用3天，剂量减半用2天，停药；同时每天应用神经节甘脂针40 mg、前列地尔针10 μg静脉点滴及银杏叶制剂静脉点滴，疗程10天；低频听力下降型伴耳闷者加用甘露醇125 ml口服脱水治疗3天。按突聋疗效分级标准[3]评估疗效。

1.4统计学方法 用SPSS13.0统计软件对数据进行两样本t检验及χ2检验。

2结果

2.1耳蜗电图引出与否耳数及其平均听阈148耳患耳中耳蜗电图未引出波形者47耳，其中10耳为全聋，37耳语频区纯音气导听阈平均为88.93±16.72 dB HL；101耳引出耳蜗电图波形者语频区纯音气导听阈平均为57.90±17.91 dB HL。

2.2引出耳蜗电图耳不同类型听阈曲线耳数分布及健、患耳耳蜗电图结果比较可引出耳蜗电图波形的101耳中，纯音听阈曲线为低频听力损失型27耳(低频组)，高频听力损失型38耳(高频组)，平坦型听力损失型36耳(平坦组)，101患耳与114健耳的-SP、AP平均振幅及-SP/AP平均值见表1。

表1　引出耳蜗电图突聋患者患耳与健耳耳蜗

注：与健耳比较，*P<0.05，**P<0.01

2.3各型听阈曲线耳中-SP/AP≥0.4与-SP/AP<0.4耳疗效比较由表2可见， 低频组-SP/AP≥0.4者的有效率与-SP/AP<0.4者比较差异无统计学意义(P>0.05)；而高频组和平坦组中-SP/AP≥0.4者有效率均高于-SP/AP<0.4者(均为P<0.05)。

表2　各型听阈曲线组突聋患者中-SP/AP≥0.4、-SP/AP<0.4耳的疗效比较(耳)

3讨论

耳蜗电图包括3种诱发电位：耳蜗微音电位(CM)、和电位(SP)以及听神经复合动作电位(AP)[5]。从生理起源上看，SP是一种声诱发的直流感受器电位[6]，可能包括耳蜗内多种成分的参与，并与耳蜗的非线性机制有关，其中包括基底膜的不均匀偏移现象；AP是听神经传入纤维同步化放电的结果，但耳蜗电图方法记录的AP主要反映支配耳蜗基底部(高频区)的听神经传入纤维的同步化活动。本研究结果显示，突聋患者的患耳AP振幅与健耳比较差异无统计学意义(P>0.05),而患耳-SP振幅高于健耳(P<0.05),与文献[7]报道的内淋巴积水时-SP振幅增大相符。目前-SP的产生机制尚不十分清楚，认为基底膜的不均匀偏移参与了-SP的产生，内淋巴积水增加了这种不均匀性从而增大了SP。目前-SP/AP比值是唯一被采取用来判断内淋巴积水(endolymphatic hydrops，EH)的指标，大多数学者把耳蜗电图-SP/AP≥0．4作为判断内淋巴积水的诊断标准[8，9]。

突聋病因及病理机制复杂，从本研究中不同类型听阈曲线组耳蜗电图结果与预后的关系分析可见，除低频听力损失组外，另两组-SP/AP≥0.4者治疗的总有效率均高于-SP/AP<0.4者，推测高频听力损失组及平坦型听力损失组中-SP/AP≥0.4者可能以内淋巴积水为主要病理表现，故疗效高于-SP/AP<0.4者。有学者研究豚鼠耳蜗缺血对听力和前庭的影响发现，耳蜗对缺血的敏感性明显高于前庭，而且耳蜗顶回是最易受累的部位[10]，主要表现为低频听力损失为主。当病变仅发生于耳蜗顶回时，病变部位与前庭之间尚有耳蜗底回和中回相隔，病变范围较为局限，无论是以内淋巴积水为病理过程，或是以其它因素为病理过程，其病变常为可逆性[11]，故对于低频听力损失的突聋患者及时应用糖皮质激素、扩张血管等药物治疗，无论-SP/AP比值大小，即是否存在内淋巴囊积水，疗效均较好；而高频听力损失型突聋患者，病变部位可能发生在耳蜗底回，该部位距离前庭较近，病变容易同时累及前庭，范围较广；平坦型听力损失突聋患者，各频率听力均受损，病变范围更为广泛，病变可能累及耳蜗各回，这两种类型听力损失的突聋患者治疗效果均不及低频听力损失者；而对于高频听力损失组及平坦型听力损失组中-SP/AP≥0.4者疗效优于-SP/AP<0.4者，可能因糖皮质激素的应用可以有效地减轻内淋巴水肿，达到了治疗目的；而对于-SP/AP<0.4的突聋患者，因病因不明，难以针对病因作特效治疗，因而疗效欠佳，此与国外文献报道相符[12]。

因此，对于突聋患者，治疗前行耳蜗电图检查有助于协助判断预后，对于高频听力损失型及平坦型听力损失型患者若耳蜗电图检查显示-SP/AP≥0.4，选用糖皮质激素治疗疗效可能较好；而对于-SP/AP<0.4者，可能存在其他的病理机制[12]，使用糖皮质激素治疗效果可能不佳，至于如何针对这类患者采取更为有效的治疗措施有待更深入的研究。

4参考文献

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5孔维佳，主编.耳鼻咽喉科学[M].北京：人民卫生出版社，2002.418～425.

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11吕蒙新，李兵，李素芳.单侧突发性聋伴或不伴眩晕与听力的关系临床分析[J].重庆医学，2003,32：325.

12Camilleri AE, Howarth KL. Prognostic value of electrocochleography in patients with unilateral Menière's disease undergoing saccus surgery[J]. Clin Otolaryngol Allied Sci,2001，26:257.

(2015-07-14收稿)

(本文编辑李翠娥)

网络出版时间：2016-4-2615：52

网络出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/42.1391.R.20160426.1552.014.html

【中图分类号】R764.43+7

【文献标识码】A

【文章编号】1006-7299(2016)03-0288-03

DOI：10.3969/j.issn.1006-7299.2016.03.018

1郑州大学第五附属医院耳鼻咽喉科(郑州450000)