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双侧延髓内侧梗死1例报道

2016-05-26高琳芝张爱娟

卒中与神经疾病 2016年2期
关键词:延髓肌张力双侧

高琳芝 张爱娟

261053 潍坊医学院研究生院[高琳芝(研究生在读) 张爱娟(通信作者)]



双侧延髓内侧梗死1例报道

高琳芝张爱娟

261053潍坊医学院研究生院[高琳芝(研究生在读)张爱娟(通信作者)]

【DOI】10.3969/j.issn.1007-0478.2016.02.020

1病例延髓内侧梗死(medial medullary infarction, MMI)发病率很低,占后循环梗死不到1%,双侧MMI更罕见。本研究报道1例我院1例双侧延髓内侧梗死,如下:

病例介绍患者,男,60岁,因“头晕3天,四肢无力2天”收治入院。患者于2014年6月14日上班时突起头晕,呈旋转性,伴恶心、呕吐,呕吐呈非喷射性,为少量胃内容物,尚可站立行走,立即就诊于当地县医院,给予相关治疗,具体不详,当日下午16时开始出现烦躁、全身麻木感;6月15日出现声音嘶哑、吞咽困难,仍可站立行走,6月16日出现四肢活动不利较前加重,不能站立。既往有高血病史7年,口服利血平,血压控制在140~150/90~100 mmHg,吸烟40余年,每天7支左右。否认有类似疾病家族史。患者因病情进展,于6月17日转我院治疗。查体:血压176/102 mmHg,神志清,构音障碍,伸舌右偏,双上肢肌力3级,双下肢肌力1级,双上肢肌张力折刀样增高,双侧巴氏征(+)。颅脑MRI示双侧基底节区、放射冠区及左侧丘脑区见多发点状等T1、长T2信号影。FLAIR序列为高信号。双侧延髓DWI新发病灶,成心形改变(图1)。MRA示弥漫性脑动脉硬化,右侧大脑中动脉浅淡纤细(图2)。空腹血糖6.8 mmol/L。入本院后给予氯吡格雷 75 mg qd 抗血小板聚集,辛伐他汀40 mg qn稳定斑块,改善微循环、营养脑神经、脑保护及鼻饲、护胃等。6月18日病情继续进展。查体:昏睡,查体不合作,双瞳孔等大等圆,光反射存在,双肺可闻及较多痰鸣音,四肢无自主活动,痛刺激未见肢体活动,双侧巴氏症(+)。6月18日17:50喘憋明显,并有“三凹征”,血氧饱和度逐渐下降至89%,给予鼻咽通气道后不能彻底吸痰,查肺部CT示双肺炎症,给予气管插管后吸出大量黄痰,喘憋明显缓解,意识较前改善,呈嗜睡状态。给予痰细菌培养选取敏感抗生素治疗。6月20日患者神志转清,但仍痰多,给予气管切开。查体:双上肢肌力1级,双下肢肌力0级,四肢肌张力低。至7月15日时肺部感染已控制并拔出气管套管,皮肤切口周围组织边缘好,给予康复训练。患者住院1个月于7月27日好转出院。出院时仍声音嘶哑,进食流质食物偶呛咳,伸舌右偏,双侧肢体近端肌力1级,远端肌力2级,四肢肌张力增高,四肢腱反射活跃,双侧巴氏征(+)。2015年5月25日门诊复诊:神志清,构音障碍,伸舌右偏。双侧肢体近端肌力1级,远端肌力2级,四肢肌张力增高,四肢腱反射活跃,双侧巴氏征(+)。即患者出院10个月后仍不能自理,预后差。说明:这次复查,门诊上复查了颅脑CT。因颅脑MRI需要排队等2天,因CT无法和MRI对比,故在此不再补充。

图1 头颅DWI示双侧延髓呈Y形的高信号灶

图2 MRA示右侧大脑中动脉浅淡纤细

2讨论双侧延髓内侧梗死发病可能有多种因素的参与,包括血管变异、动脉夹层、动脉硬化、栓塞、大动脉炎等。主要原因是椎动脉粥样硬化和小血管病。少见原因为栓子栓塞、双侧椎动脉夹层。供应双侧延髓中下部内侧的血管主要是双侧脊髓前动脉及其汇合而成的前正中动脉延髓支。双侧延髓内侧梗死常呈急性或亚急性起病,典型的临床特征包括早期进展性四肢瘫痪、构音障碍、吞咽困难及深感觉障碍,根据其损害范围大小,还可以出现眼球运动障碍、眼球震颤、呼吸麻痹等。当梗死范围累及内侧纵束,可出现水平性眼球运动障碍及水平性眼球震颤。本例患者颅脑MRI 证实为典型的 Y形双侧延髓内侧梗死,其临床表现与典型临床特征相符合。考虑原因为一侧椎动脉发育不好或者闭塞,另一侧椎动脉全部参与双侧供血,在动脉硬化或者夹层的基础上出现闭塞,导致双侧同时出现梗死,其中动脉粥样硬化可能性大;另一种可能为一侧椎动脉远端动脉粥样硬化并逐渐向对称发展所致,可能性小。患者为双侧延髓前内侧和前外侧梗死,神经功能缺损重,且合并肺部感染并行气管切开。此为四肢运动功能恢复慢,住院时间长的重要原因。

(2015-10-21收稿2015-11-19修回)

【中图分类号】R743

【文献标识码】A

【文章编号】1007-0478(2016)02-0137-01

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