感染性休克患者甲状腺素、ACTH、皮质醇水平与组织能量代谢失衡和预后的相关性分析
2016-05-11徐维李茂芹
徐维 李茂芹
221000 江苏省徐州市中心医院重症医学科
·论著·
感染性休克患者甲状腺素、ACTH、皮质醇水平与组织能量代谢失衡和预后的相关性分析
徐维李茂芹
221000江苏省徐州市中心医院重症医学科
【摘要】目的探究感染性休克患者甲状腺素、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇水平与组织能量代谢失衡和预后的相关性。方法选取收治的感染性休克患者120例,对患者治疗前后的甲状腺素、ACTH、皮质醇水平和组织能量代谢水平进行统计,分析感染性休克患者治疗前后甲状腺素、ACTH、皮质醇水平和组织能量代谢失衡的相关性。结果治疗前,患者的甲状腺素显著偏低,而ACTH和皮质醇水平显著增高。患者血液中ADP水平明显增高,组织能量代谢严重失衡(P<0.05)。治疗后,患者的甲状腺素、ACTH和皮质醇水平恢复正常,组织能量代谢水平也恢复正常(P>0.05)。结论感染性休克患者的甲状腺素水平与组织能量代谢水平呈负相关,患者的ACTH和皮质醇水平与组织能量代谢水平呈正相关。
【关键词】感染性休克;甲状腺素;促肾上腺皮质激素;皮质醇;组织能量代谢失衡
感染性休克是外科中比较常见,但不容易治疗的一种临床疾病[1-3]。感染性休克一般由微生物产生的毒性物质所引起,其中革兰阴性菌的感染最容易导致感染性休克[4,5]。微生物产生的毒性物质容易侵入血液,随着血液循环,这些毒性物质作用于体内细胞,破坏其正常生理功能,从而导致机体器官、代谢等各方面的功能性紊乱,甚至导致器官的衰竭[6-8]。感染性休克临床表现主要表现为烦躁、焦虑,并伴有恶心、呕吐。随着病情的发展,患者开始出现意识不清、低血压等病情,最终导致机体器官功能衰竭[9,10]。感染性休克患者甲状腺素、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇水平与患者的病情十分相关,此外,患者组织能量代谢失衡也随患者的激素水平变化而变化,但两者的相关性至今尚无定论。因此,对于两者相关性的研究有重要的临床指导意义,对于感染性休克的治疗和进一步的研究有重要的科学价值。
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2010至2014年收治的感染性休克患者120例,其中男60例,女60例;年龄40~70岁,平均年龄(51.2±2.7)岁。患者均不进行手术、药物治疗和相关临床护理。且患者临床上均没有其他与甲状腺激素、ACTH和皮质醇水平以及组织能量代谢失衡相关的疾病。
1.2方法针对感染性休克患者的不同病原菌,在尚未确定病原菌之前,首先根据患者的临床症状和表现,推测致病菌类型,并选用广谱的杀菌剂进行治疗。待确定致病菌类型后,选取合适的治疗药物进行治疗。根据患者的病情变化,随时监测,及时调整治疗方法。
1.3观察指标检测感染性休克患者治疗前后血液中的甲状腺素、ACTH和皮质醇水平以及患者治疗前后的腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)和二磷酸腺苷(ADP)水平。
2结果
2.1治疗前感染性休克患者的甲状腺素、ACTH和皮质醇水平其中120例患者,甲状腺素水平偏高0例,正常8例,偏低112例,甲状腺素水平的不正常比例为93.33%,偏低比例为93.33%,表明感染性休克患者的甲状腺素水平普遍降低。120例患者,ACTH水平偏高107例,正常11例,偏低2例,不正常比例90.83%,偏高比例为89.17%,表明感染性休克患者的ACTH的水平明显增高。120例患者,皮质醇水平偏高99例,正常20例,偏低1例,不正常比例83.33%,偏高比例为82.50%,表明感染性休克患者的皮质醇水平明显增高。说明甲状腺素、ACTH和皮质醇水平三种激素水平是判断感染性休克患者的主要特征。见表1。
2.2治疗前感染性休克患者的组织能量代谢水平120例感染性休克患者治疗前的ATP水平偏高4例,正常109例,偏低7例,不正常比例9.17%,说明患者
表1 治疗前感染性休克患者的甲状腺素、ACTH和皮质醇水平 n=120,例
的ATP水平基本保持正常。120例感染性休克患者治疗前的ADP水平偏高95例,正常19例,偏低6例,不正常比例84.17%,说明患者的ADP水平显著升高。通过患者的ATP和ADP水平,本研究发现感染性休克患者的组织能量代谢水平出现失衡,ADP水平明显提高(P<0.05)。见表2。
表2 治疗前感染性休克患者的组织能量代谢水平 n=120,例
注:与ATP比较,*P<0.05
2.3治疗前患者甲状腺素、ACTH和皮质醇水平和组织能量代谢水平相关性分析患者的甲状腺素与ADP水平呈负相关(P<0.05),ACTH和皮质醇水平与ADP水平呈正相关(P<0.05)。见表3。
表3 治疗前患者甲状腺素、ACTH和皮质醇水平和
2.4预后感染性休克患者的甲状腺素、ACTH和皮质醇水平120例患者,甲状腺素水平偏高0例,正常118例,偏低2例,甲状腺素水平的不正常比例为1.69%,表明感染性休克患者的甲状腺素水平治愈后恢复正常。120例患者,ACTH水平偏高7例,正常113例,偏低0例,不正常比例5.83%,表明感染性休克患者的促肾上腺皮质激素的水平治愈后恢复正常。120例患者,皮质醇水平偏高8例,正常112例,偏低0例,不正常比例6.67%,表明感染性休克患者的皮质醇水平治愈后恢复正常。见表4。
表4 预后感染性休克患者的甲状腺素、ACH和皮质醇水平 n=120,例
2.5ATP水平治愈后,120例感染性休克患者的ATP水平偏高1例,正常116例,偏低3例,不正常比例3.33%,说明患者的ATP水平基本保持正常。治愈后,120例感染性休克患者ADP水平偏高10例,正常109例,偏低1例,不正常比例9.17%,说明治愈后患者的ADP水平恢复正常。通过患者的ATP和ADP水平,本研究发现感染性休克患者的组织能量代谢水平治愈后基本恢复正常。见表5。
表5 预后感染性休克患者的组织能量代谢水平 n=120,例
2.6感染性休克患者的甲状腺素、ACTH和皮质醇水平与患者组织能量代谢水平的相关性患者的甲状腺素与ADP水平呈负相关(P<0.05),ACTH和皮质醇水平与ADP水平呈正相关(P<0.05)。见表6。
表6 预后患者甲状腺素、ACTH和皮质醇水平和
3讨论
感染性休克是一种由多种微生物感染所导致的常见外科疾病。由于致病的微生物多种多样,且微生物产生的毒素多种多样,感染性休克的针对性治疗难以开展,因此临床上难以治愈。此外,多种微生物同时感染,会进一步加重病情,给治疗带来更大的困难。其中革兰氏阴性菌的感染最容易导致感染性休克,微生物产生的毒性物质容易侵入血液,随着血液循环,到达全身各个部位。这些毒性物质作用于体内各部位细胞,破坏其正常生理功能,从而导致机体器官、代谢等各方面的功能性紊乱,甚至导致器官的衰竭。主要的机制是毒性物质导致细胞的氧输送不足,从而造成能量的不足,出现组织能量代谢失衡的严重问题。组织能量代谢失衡对于细胞功能、器官功能都会带来很大的影响,此外,对于体内多种不同激素也有很大影响。
由于体内激素水平受多种情况调节,所以对其的研究一直难以深入,导致感染性休克疾病的治疗难以有进展。随着研究的不断深入,有研究发现感染性休克患者甲状腺素、ACTH和皮质醇水平与患者的病情十分相关,且这三种激素的自身研究相对完善[11,12],因此我们对于感染性休克患者甲状腺素、ACTH和皮质醇水平与组织能量代谢失衡以及预后的相关性进行分析。
本研究发现感染性休克患者血液中的甲状腺素显著降低。这主要因为甲状腺素不仅是维持生长发育的重要激素,对于维持心肌收缩也十分重要。甲状腺素下降会进一步导致心肌功能的缺乏,从而导致供氧不足,造成休克。此外,我们发现患者血液中的组织能量代谢出现严重失衡,这也与甲状腺素水平的下降有直接关系,进一步导致患者机体功能的不足,导致患者病毒难以缓解。通过相关性分析,可以证明两者的这种关系,患者的甲状腺素与组织能量代谢失衡呈负相关关系,甲状腺素水平越低,患者的能量代谢失衡程度越为严重(P<0.05)。预后患者的甲状腺素水平和组织能量代谢失衡程度均趋于正常,仍保持负相关关系(P<0.05)。
本研究发现感染性休克患者血液中的ACTH和皮质醇水平显著增加(P<0.05)。由于患者的机体的功能出现不足,为了满足机体的能量需求,机体通过下丘脑-垂体和肾上腺皮质这一路径来调节,因此患者的促肾上腺皮质激素水平显著提高,来满足机体的能量需求。而皮质醇受到ACTH的刺激也显著提高。此外感染带来的炎性介质和内毒素等因素也导致皮质醇水平的提高。因此,感染性休克患者血液中的ACTH和皮质醇水平与组织能量代谢失衡呈正相关关系(P<0.05)。
综上所述,甲状腺素、ACTH和皮质醇水平对于患者的组织能量代谢失衡以及预后有重要的影响。对于两者相关性的研究有重要的临床指导意义,对于感染性休克的治疗和进一步的研究有重要的科学价值。
参考文献
1吴家玉. ICU感染性休克病死危险因素分析及临床对策. 中华医院感染学杂志,2013,23:30-32.
2於江泉, 郑瑞强, 林华,等. 慢性阻塞性肺疾病合并感染性休克患者复苏临床效果的观察. 中华医院感染学杂志,2013,23:213-214.
3吴海洋, 张志根, 李新德,等. 上尿路腔内碎石术后急性感染性休克10例报告.中华泌尿外科杂志,2013,34:157-158.
4Mourad M, Chow-Chine L, Faucher M, et al. Early diastolic dysfunction is associated with intensive care unit mortality in cancer patients presenting with septic shock.British Journal of Anaesthesia,2014,112:102-109.
5Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, et al. A Randomized Trial of Protocol-Based Care for Early Septic Shock. New England Journal of Medicine,2014,370:1683-1693.
6Dellinger RP,Levy MM,Rhodes A,et al.Surviving sepsis campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock,2012.Intensive Care Medicine,2013,39:165-228.
7蔺建国. 不同麻醉方式对急性腹膜炎伴感染性休克患者围麻醉期的影响. 中华医院感染学杂志,2015,25:1328-1329.
8王玉辉, 郝颖艳, 武海英. 连续性静脉血液滤过治疗48例感染性休克患者临床效果观察. 中华医院感染学杂志,2013,23:55-56.
9Sun J K, Choi J, Ryoo S, et al. Interleukin-32 gamma Transgenic Mice Resist LPS-Mediated Septic Shock. Journal of Microbiology Biotechnology,2014,24:620-622.
10Yao B, Liu D, Wang X, et al.Negative fluid balance predicts survival in patients with septic shock.Zhonghua Yi Xue ZaZhi,2014,94:1749-1754.
11Bram R, Anna W, Wojciech S, et al. Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock: systematic description of fluids used in randomized trials.PolskieArchiwumMedycynyWewnetrznej-polish Archives of Internal Medicine,2013,123:603-608.
12周庆明, 李栋梁, 张征,等. 感染性休克后期患者血管加压素水平对渗透压反应异常的规律探讨. 中华危重病急救医学,2014,26:33-35.
(收稿日期:2015-11-17)
【中图分类号】R 441.9
【文献标识码】A
【文章编号】1002-7386(2016)09-1351-03
通讯作者:李茂芹,221000江苏省徐州市中心医院重症医学科;
doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.09.022
E-mail:bghnytuj7@163.com