肠内与肠外营养对急性重症胰腺炎促炎因子及肠屏障功能的影响

余锋尤，杨普云，吴全忠

(茂名市人民医院外科ICU，广东 茂名　518001)



肠内与肠外营养对急性重症胰腺炎促炎因子及肠屏障功能的影响

余锋尤，杨普云，吴全忠

(茂名市人民医院外科ICU，广东 茂名518001)

[摘要]目的：探讨肠内营养及肠外营养对急性重症胰腺炎患者促炎因子及肠屏障功能的影响。方法：选取我院急性重症胰腺炎患者87例，随机分为肠内营养组(EN组)和肠外营养组(PN组)，其中EN组44例，PN组43例。EN组采用肠内营养治疗，PN组采用肠外营养治疗，比较2组治疗效果。结果：EN组血尿淀粉酶恢复时间和住院时间均明显低于PN组，血清总蛋白、白蛋白水平均明显高于PN组，EN组肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、D-乳酸、二胺氧化酶和尿L/M比值均明显降低，且EN组并发症发生率均明显低于PN组。结论：肠内营养治疗急性重症胰腺炎较肠外营养治疗效果更显著，可显著降低促炎因子水平和全身免疫炎症反应程度，保护肠屏障功能，值得临床推广应用。

[关键词]肠内营养；肠外营养；急性重症胰腺炎

胰腺疾病严重影响全身器官系统功能，导致功能紊乱[1]。胰腺毗邻胃肠道，胰腺感染后严重影响机体消化和吸收。随着重症胰腺炎(severe acute pancreatitis， SAP)病情的发展，营养消耗加重，肠内营养支持治疗在急性重症胰腺炎中具有重要的意义[2]。另一方面，急性重症胰腺炎肠屏障功能受损严重威胁生命健康，增加并发症风险。肠内营养有助于改善免疫炎症的反应程度，改善肠道黏膜的防御屏障功能，调节肠道菌群平衡，降低继发性感染[3]。为此，笔者探讨肠内营养(enteral nutrition，EN)、肠外营养(parenteral nutrition，PN)对急性重症胰腺炎患者促炎因子及肠屏障功能的影响，报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料选取我院2013年1月至2014年12月消化内科急性重症胰腺炎患者87例。纳入标准：入院后完善相关检查，明确急性重症胰腺炎的诊断[4]，病程<48 h。排除标准：肠内和肠外营养液过敏，既往有肝肾功能障碍，妊娠哺乳期妇女，合并其他胰腺疾病、恶性肿瘤和精神性疾病。采用随机数字表法将患者分为肠内营养组(EN组)和肠外营养组(PN组)，其中EN组44例，PN组43例。EN组中：男30例，女14例；平均年龄64.15±5.41岁；胆源性胰腺炎22例，酒精性胰腺炎8例，暴饮暴食性胰腺炎14例；体质量指数20.87±2.01 kg/m2。PN组中：男29例，女14例；平均年龄65.08±5.09岁；胆源性胰腺炎20例，酒精性胰腺炎7例，暴饮暴食性胰腺炎16例；BMI体质量指数20.99±2.17 kg/m2。2组患者一般资料比较无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法全部患者均予禁食，并给予抗感染、胃肠减压、胰酶抑制剂抑制胰腺分泌、纠正水电解质平衡等措施，同时行对症、支持治疗。EN组采用肠内营养治疗。入院2～3 d给予肠内营养支持治疗，鼻空肠管下肠内营养泵持续滴入氨基酸型肠内营养液，1.5 g/kg，逐渐增加剂量至125.52 kJ/(kg·d)。PN组采用肠外营养治疗。经锁骨下中心静脉置管采用肠外营养泵持续滴入营养液。营养组分由营养配制中心混合制入3 L袋中，经输液泵恒速滴入。

1.3观察指标(1)血淀粉酶恢复时间、尿淀粉酶恢复时间和住院时间。淀粉酶采用比色法测定。(2)血清总蛋白(total protein，TP)、白蛋白(albumin，ALB)水平。采用双缩脲比色法测定，评估营养程度。(3)血清TNF-α、IL-1水平。采用免疫吸附试验法测定，评估免疫炎症反应程度。(4)外周血D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase，DAO)和尿乳果糖与甘露醇比值(L/M)，评估肠黏膜通透性。(5)并发症观察，包括胰腺坏死、胰腺脓肿、胰腺假囊肿、呼吸衰竭和肾脏衰竭等，并计算并发症发生率。

1.4统计学处理采用SPSS18.0进行分析，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。

2结果

2.1血尿淀粉酶恢复时间和住院时间比较结果详见表1。

表1　2组血尿淀粉酶恢复时间和住院时间比较

注：1)与PN组比较P<0.01

EN组血淀粉酶恢复时间、尿淀粉酶恢复时间和住院时间均显著低于PN组(P<0.01)。

2.2营养、免疫指标比较结果详见表2。

EN组TP、ALB水平均显著高于PN组(P<0.01)，肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)均显著低于PN组(P<0.01)。

2.3D-乳酸、DAO和L/M值比较结果详见表3。

表2　2组患者营养、免疫指标比较

注：1)与PN组比较P<0.01

表3　2组患者D-乳酸、DAO水平比较

注：1)与PN组比较P<0.01

EN组D-乳酸、DAO和尿L/M比值均显著低于PN组(P<0.01)。

2.4并发症和死亡率比较结果详见表4。

表4　2组患者并发症和死亡率比较

注：1)与PN组比较P<0.05；2)与PN组比较P>0.05

EN组胰腺坏死、胰腺脓肿发生率显著低于PN组(P<0.01)，2组胰腺假囊肿、呼吸衰竭、肾脏衰竭和死亡率无显著性差异(P>0.05)。

3讨论

SAP患者由于炎症导致肠道蠕动功能异常、肠黏膜缺血、上皮细胞过度凋亡和生长因子缺乏及菌群失调，最终导致肠道黏膜屏障功能障碍，严重者甚至导致肠道功能衰竭[5]。肠道菌群和内毒素移位至淋巴道和肝脏系统，造成全身炎症反应，甚至造成多器官功能衰竭[6]。同时SAP导致邻近器官组织全身炎症反应综合征，负氮平衡导致营养不良[7]。因此，有效控制肠道功能衰竭，可降低急性重症胰腺炎死亡风险，早期有效营养支持治疗有助于改善预后。PN是SAP的主要营养治疗手段之一，但长期PN易致导管感染、肠道黏膜受损和全身代谢应激综合征，且医疗费用较高，严重影响AP患者的预后状况[8]。EN作为PN的替代治疗手段，可保护SAP患者的肠道黏膜完整程度，改善血流灌注量和肠道蠕动，保护免疫功能和肠道屏障。

本研究结果显示，EN组血淀粉酶恢复时间、尿淀粉酶恢复时间和住院时间均明显低于PN组，TP、ALB水平均明显高于PN组，提示肠内营养治疗在改善急性SAP患者病情和营养状况方面均明显优于肠外营养治疗。另一方面，EN组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)和尿L/M比值均明显降低，与PN组比较具有显著性差异(P<0.05)，其中TNF-α、IL-1是临床常用的免疫炎症因子，其水平改变可反映体内炎症反应程度，水平越低体内免疫炎症程度越低[9-10]。相关文献显示，胰腺感染的自我消化并发免疫炎症反应是导致机体损伤的主要原因，肠内营养通过减轻肠内应激通道而降低全身性应激反应，因此肠内营养显著降低免疫炎症反应程度[11]。D-乳酸、DAO、尿L/M比值与肠黏膜屏障功能具有明显的相关性，其水平增高显示肠道黏膜通透性逐渐增加，细菌移位现象更明显，容易并发局部或全身性炎症反应，导致胰腺坏死、脓肿，严重者甚至导致呼吸衰竭和肾脏衰竭[12]。EN治疗患者D-乳酸、DAO、尿L/M比值等明显降低，肠道黏膜通透性降低，并发症也明显降低。因此，EN治疗急性SAP具有明显降低免疫炎症程度和肠道黏膜通透性，改善肠道菌群平衡，维护肠道屏障功能，效果更显著，值得临床推广应用。

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(收稿日期：2015-05-14)

[中图分类号]R657.5+1

[文献标识码]A

DOI:10.11851/j.issn.1673-1557.2016.02.018

通信作者：余锋尤，1402363082@qq.com

优先数字出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1688.R.20160311.2133.006.html