阿托伐他汀钙预防造影剂肾病的研究进展

江明芳，张家美

(1.蚌埠医学院，安徽 蚌埠　233030；2.上海市中西医结合医院，上海　200082)



阿托伐他汀钙预防造影剂肾病的研究进展

江明芳1，张家美2

(1.蚌埠医学院，安徽 蚌埠233030；2.上海市中西医结合医院，上海200082)

摘要：在冠脉造影及经皮冠状动脉介入术(PCI)领域，造影剂造成的肾损伤成为心血管医生不容忽视的一大困扰，已引起越来越多的心血管介入医生的关注。阿托伐他汀作为心血管疾病基本治疗药物，其作用及应用范围被不断挖掘及扩大。该文就目前造影剂肾病的相关研究及阿托伐他汀对造影剂肾病预防的作用机制、临床证据及不足之处分别作一综述，探讨阿托伐他汀对预防造影剂肾病新领域的应用前景。

关键词：造影剂肾病；阿托伐他汀；综述

随着冠脉介入技术的普及和发展，越来越多的冠心病患者需要借助冠脉造影来明确狭窄的部位并估计其程度；另外，自1977年首例经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)应用于临床以来，经皮冠状动脉介入术(PCI)成为冠心病治疗的重要手段。但是随之而来的造影剂造成的获得性肾功能不全也已经呈现上升趋势，在冠脉造影及PCI领域，造影剂造成的肾损伤也成为心血管医生不容忽视的一大困扰。造影剂造成的肾损伤是造影剂肾病的早期病变，目前，造影剂肾病(CIN)已成为急性肾衰竭第三位致病因素[1]，它可增加败血症、出血、呼吸衰竭等严重并发症的发生率并可增加死亡率[2]。也是支架再狭窄和支架内血栓之后，PCI术后第三大并发症[3]。

造影剂肾病(CIN)是指放射学造影术后无其他原因所致的急性肾功能减退，是指单纯因使用造影剂后引起的急性肾功能减退，目前临床以血清肌酐(Scr)作为诊断指标。医学界公认的诊断标准[4]：使用造影剂后24～72 h 血清肌酐(Scr)绝对值升高>44.2 μmol·L-1(0.5 mg·dL-1)或Scr升高>基础值的25% 并除外其他肾脏损害因素(如长期腹透析、肾动脉粥样硬化血栓形成、缺血及其他肾毒性药物的使用等)即可诊断为CIN。

1造影剂肾病的流行病学及发病机制

1.1发生率及病死率CIN的发生率各家报道不一，这可能与其统计病例的研究对象的个体间差异(年龄、性别、基础疾病等)，造影剂种类、剂量的差异，预防措施不同等有关。如Lautin[5]的研究证实，糖尿病患者CIN的发生率为16%，而糖尿病合并氮质血症患者CIN的发生率为38%。另外，高血压是CIN的一个相关危险因素，原有肾功能不全及糖尿病是造影剂肾病的独立危险因素，合并肾功能不全的糖尿病患者更易发生造影剂肾病，这类患者CIN的发病率高达62.5%，而伴有肾功能不全及其他危险因素的患者造影剂肾病发病率为25%～60%[6]。因此想要更准确的估计CIN的发病率，需要在探讨不同人群的发生率的基础上进一步分析和统计。

Levy等[7]对16248例行冠脉造影或介入治疗的患者进行回顾性调查显示，在并发CIN后在院病死率为34%，未并发CIN者在院病死率为7%。另外有研究表明[8]，针对急性心肌梗死患者行冠状动脉支架，并发CIN患者在院与远期病死率分别为27.3%和47.0%，未并发CIN的患者病死率分别为18.1%和31.0%。由此可见发生CIN的患者病死率无论是在院或者远期病死率均高于非CIN的患者。

1.2发病机制目前CIN的发病机制尚不明确，其可能的发病机制与以下有关：(1)直接肾小管毒性。目前造影剂多为水溶性含碘造影剂，与血浆蛋白结合极少，血液中的造影剂主要通过肾小球滤过排泄，在肾小管不被分泌及重吸收，由于水分被重吸收后，造影剂浓度升高，对肾小管上皮细胞有直接毒性，其毒性机制可能与造影剂破坏肾小管上皮细胞线粒体、干扰细胞能量代谢有关[9]。(2)血流动力学改变：造影剂对人体血流动力学的影响呈双向表现，首先血管扩张，继而血管收缩，肾血流量降低及肾小球滤过率减少，并导致肾髓质缺血。肾脏血流动力学的改变可能主要与造影剂对肾内血管活性物质(NO、内皮素、前列腺素等)合成和释放的调节密切相关[10]。(3) 氧自由基对肾脏的损伤 肾髓质缺血缺氧继发氧自由基产生增加、抗氧化机制减弱，导致肾小管上皮细胞损伤、凋亡或坏死，严重时导致急性肾脏损伤。(4)其他：免疫因素、炎性反应、细胞凋亡等也参与了CIN的发生过程。

1.3危险因素牛哲莉等[11]研究发现2型糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、低血压、心肌梗死、年龄≥70岁、造影剂用量≥200 mL、急诊 PCI是发生造影剂肾病的危险因素。而国外也已有关于造影剂肾病危险因素的相关报道，造影剂肾病的高危因素主要包括高龄、合并慢性肾脏病、糖尿病、应用肾毒性药物、血容量不足、充血性心力衰竭、以及使用大剂量造影剂或高渗离子型造影剂等[12]。因此基础肾功能不全、糖尿病、心功能不全、高血压等均可增加CIN的发生。

2造影剂肾病的预防

2.1水化治疗目前针对造影剂肾病的预防没有明确的循证医学证据证明哪种药物有确切的预防作用，就目前对于CIN预防的认识，水化治疗是目前使用最为广泛的方法[13]。水化疗法通过增加肾血流量、降低肾小管内造影剂浓度从而降低CIN的发生。目前多采用的方法是在术前6～12 h开始，以1 mL·kg-1·h-1的速度静滴0.9%生理盐水，心功能不全或LVEF<45%患者则给予生理盐水0．5 mL·kg-1·h-1速度进行,持续至12 h。

2.2抗氧化剂治疗N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前体，能够在体内转化为谷胱甘肽发挥稳定细胞膜及细胞内膜相关结构，它是一种抗氧化剂和氧自由基清除剂，其作用机制为抗氧化作用及可以与一氧化氮(NO)结合，形成一种更稳定、更有效的血管扩张药，而增加NO的生物学作用，以及抗细胞凋亡等作用。根据造影剂肾病的发生机制，理论上抗氧化剂能够起到较好的保护作用,但研究结果并不一致[14-15]。

2.3他汀类药物治疗他汀类药物是一类公认的有效的降脂药。阿托伐他汀通过抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶活性发挥调脂、稳定斑块、抗动脉粥样硬化等作用[16]，而被广泛应用于冠心病的治疗与预防。近年来有研究表明[17]，行经皮冠状动脉介入治疗前使用他汀类药物的患者CIN风险降低 ,并且使4年存活率高于对照组。另外也有研究[18]认为大剂量阿托伐他汀能降低患者CIN的风险。综合阿托伐他汀相关作用机制，可能对肾脏起保护作用，从而达到减少发生CIN的可能性。

3阿托伐他汀钙预防造影剂肾病的可能机制

3.1抗炎作用超敏C反应蛋白(hs-cRP)是一种由肝脏产生的反应全身炎症的标志物，近年来因有研究表明其与动脉粥样硬化、血管炎症反应等有关而使其在心血管疾病中受到越来越高的重视，另有研究[19-20]表明超敏C反应蛋白是CIN发生的独立危险因素，PCI术前hs-CRP是识别CIN高危人群的有效标志物。因此炎症可能与CIN的发生发展密切相关，故可以认为hs-CRP是CIN的重要预测因子。刘明江等[21]研究认为，阿托伐他汀可以降低人类内皮细胞上的超敏C反应蛋白的表达，从而抑制CRP介导的趋化因子分泌、细胞黏附分子上调和趋化，发挥抗炎作用。而邓惠等[22]和Bonnet等[23]研究也证实了大剂量阿托伐他汀能显著减少敏C反应蛋白。PCI治疗急性冠脉综合征时会导致机体炎症因子水平短时间内明显升高，引起心肌灌注不足，增加心血管事件的发生率，影响预后[24]，而陈洪涛等[25]研究表明对于急性冠脉综合征患者，行PCI术治疗前给予负荷量阿托伐他汀治疗可降低机体炎症因子水平，改善血管内皮功能及心肌灌注，降低心血管事件发生率。另外还有研究[26]表明阿托伐他汀可通过降低炎症因子CRP、IL-6的抗炎作用减轻高血压肾病患者的蛋白尿，从而改善肾功能。以上研究均提示阿托伐他汀通过干预CRP发挥抗炎作用，并对肾功能起保护作用。

3.2抗氧化应激目前认为氧自由基对肾脏的损伤可能是CIN的发病机制之一：肾髓质缺血缺氧继发氧自由基产生增加、抗氧化机制减弱，导致肾小管上皮细胞损伤、凋亡或坏死，严重时导致急性肾脏损伤。而近年来有研究表明[27-28]，阿托伐他汀除了调脂、稳定斑块的作用外，抗细胞增殖作用、抗氧化应激、改善肾脏血管内皮功能等生物学效应[29]。

有动物实验表明[30]阿托伐他汀通过抑制高糖环境下机体的氧化应激反应对抗动脉粥样硬化;该作用可能主要通过核受体类视黄醇 X 受体 α(RXRα)介导的保护内皮细胞氧化应激损伤实现的。

因此可推测阿托伐他汀的抗氧化应激作用可能有益于预防造影剂肾病的发生。具体的发生机制尚不清楚。

3.3改善血流动力学造影剂可增加血浆渗透压从而对肾脏的血流产生影响，主要通过干扰肾脏球-管平衡的自身调节及NO等血管活性因子的作用导致肾脏内血流重新分布、皮质及髓质的缺血，最终出现肾小管上皮细胞的坏死，导致肾脏损伤[31]。王屹等[32]通过超声方法证实阿托伐他汀对患者肾脏血流动力学的影响，该研究提示阿托伐他汀可升高舒张末期最低流速，降低阻力指数，舒张期流速增快提示肾脏阻力血管舒张，微循环阻力下降，从而缓解肾内压，改善舒张期肾脏灌注压及肾小球滤过率。

4阿托伐他汀钙预防造影剂肾病的相关研究

目前造影剂肾病的发生机制复杂，发病率及病死率却不容忽视，加之目前尚无明确的治疗方案，因此预防CIN发生显得尤为重要，尤其是预防早期的造影剂肾损伤。而他汀类药物是心血管疾病最常用的药物之一，国内外的临床试验均显示，他汀类药物不仅是冠心病治疗的一线药物，在心血管介入治疗中，对肾脏也有保护作用，可降低CIN发生率[33]。

Bidram等[34]将200例需进行血管造影的患者随机分为两组，一组在术前使用80 mg阿托伐他汀，另一组使用安慰剂，结果显示术前短期使用阿托伐他汀能有效降低Scr并能显著改善肾小球滤过率。Shehata[35]入选130例糖尿病患者进行前瞻性研究，将其随机分为阿托伐他汀组(80 mg·d-1,术前48 h)或安慰剂组，测量PCI术前及术后72 h和10 d的血清肌酐和肾小球滤过率，结果显示在安慰剂组血肌酐水平显著增加，冠脉介入术后3～10 d下降到一个水平，与基线水平无显著不同，但仍较高。然而，阿托伐他汀组，平均血清肌酐水平呈显著上升到第3天，然后下降，到第10天接近基线。阿托伐他汀组CIN发生率为7.7%，安慰剂组为20%(P<0.05)，因此术前48 h每天80 mg阿托伐他汀剂量能减少糖尿病患者PCI术后CIN发生率。

一项包含14个RCT的meta分析[36]共纳入1 689例患者，主要分析不同剂量的阿托伐他汀对造影剂肾损伤的影响。这项荟萃分析的结果表明与小剂量阿托伐他汀相比，大剂量阿托伐他汀治疗与降低血清肌酐水平下降有相关性。该项荟萃分析提示阿托伐他汀不仅能预防造影剂肾病，而且可能与剂量有关。另外一项网络荟萃分析[37]也证实了高剂量他汀类药物在降低由目前的碘造影剂行冠状动脉造影或血运重建术引起的CIN的风险，此外，该分析还表明，高剂量阿托伐他汀和瑞舒伐他汀为首选方案，对CIN能实现一致的、有益的预防作用，并可能会减少其发病率。

Sanei等[38]通过研究发现对于行CTA患者用大剂量阿托伐他汀短期治疗也能有效预防造影剂造成的肾功能障碍，注射造影剂后，不增加血清肌酐水平。

然而Jo等[39]的一项随机对照研究显示，对于基础肾功能不全患者造影术前短期使用高剂量的辛伐他汀并没有预防肾功能的进一步恶化，该结果与上述研究结果不一致，考虑可能与他汀的种类、他汀的剂量、造影剂种类、剂量和基础肾功能不全的程度等有关。另一项包含304例中度至重度慢性肾病(CKD)患者(即基础肌酐清除率<60 mL·min-1)的前瞻性单盲研究[40]，将患者随机分为阿托伐他汀组和安慰剂组，对于所有患者均使用水化治疗及N-乙酰半胱氨酸(1 200 mg,每天2次，口服)的基础上，两组患者在造影前、后48 h分别使用阿托伐他汀每天80 mg或匹配的安慰剂，临床随访1个月，结果提示共31例患者发生CIN，其中阿托伐他汀组有15例，安慰剂组16例，两组发生CIN的差异无统计学意义，故该研究表明大剂量阿托伐他汀不能降低肾功能不全患者CIN的发生。以上两项研究的入选对象均为造影前已有肾功能不全患者，对于这类特殊人群，他汀类药物尚不能有效降低其CIN的发生。

5总结及展望

随着冠脉介入技术的日益发展及成熟，越来越多的冠心病患者得到了更好的救治，有效改善其生活质量及降低死亡率。然而，在造影剂大量使用的今天，随着更多与肾脏相关的敏感指标的发现，造影剂肾病(CIN)也随即进入临床医生的视野，尤其是慢性肾病患者PCI手术中应用造影剂可能带来的造影剂肾病(CIN)等不良预后，引起越来越多心脏介入医生的关注。由于CIN不仅显著延长患者住院时间、增加医疗费用及住院期间死亡率，还与远期不良事件(死亡、卒中、透析、心血管不良事件等)的发生相关，对PCI手术的近期和远期效果造成明显影响，近年来对CIN的研究也是层出不穷。目前较多的临床研究着重于CIN的药物预防，如已有大量文献证实水化疗法[41]、他汀药物[42]及乙酰半胱氨酸[43]等药物均能有效预防CIN的发生。但是目前对于CIN的预防，尤其对于患有基础肾功能不全的患者，CIN的发生依然是肾脏科医生及心脏科介入医生的心头大患，而且目前对于造影剂肾病的发病机制的研究以及药物预防作用的机制及作用靶点仍不确定，相关的国内外报道也很少见。若要更深入的认识CIN 及更好的预防其发生，还需要相关的动物实验及大样本的临床资料来证实。

参考文献：

[1]张格日乐,郭晓华,张昕.阿托伐他汀与造影剂肾病的相关性研究[J].中华老年心血管病杂志, 2014, 16(6): 652-654.

[2]Krummel T,Faller AL,Bazin D,et al.Contrast-induced nephropathy[J].Presse Med,2010,39(7/8):807-814.

[3]Briguori C,Airoldi F,Morici N,et al.New pharmacological protocols to prevent or reduce contrast-media nephropathy[J].Minerva Cardioangiol,2005,53(1):49-58.

[4]Kroneberger C,Enzweiler CN,Schmidt-Lucke A,et al.Contrast-induced nephropathy in patients with chronic kidney disease and peripheral arterial disease[J].Acta Radiologica Open,2015,4(6):1-7.

[5]Lautin EM,Freeman NJ,Schoenfeld AH,et al.Radiocontrast-associated renal dysfunction:Incidence,risk factors,relationship to mortality[J].AJR,1991,157(6):49-58.

[6 ]陈文,王又平,王相智. 影响造影剂肾病发病的危险因素分析[J].山东医药, 2010, 50(41): 99-100.

[7]Levy EM，Viscoli CM，Horwitz RI. The effect of acute renal failure on mortality．A cohort analysis[J]. JAMA, 1996, 275(19):1489-1494.

[8]Kowalczyk J, Lenarczyk R, Kowalski O, et al. Different types of renal dysfunction in patients with acute myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention[J].J Interv Cardiol, 2007, 20(2):143-152.

[9]Waybill MM, Waybill PN. Contrast media-induced nephrotoxicity: identification of patients at risk and algorithms for prevention[J]. J Vasc Interv Radiol, 2001, 12(1):3-9.

[10] 杨研姣,丁峰.造影剂致急性肾损伤的研究进展[J]. 中国血液净化, 2013, 12(1): 4-7.

[11] 牛哲莉,胡秀红,王静.碘海醇所致造影剂肾病的危险因素分析[J]. 中国现代医学杂志, 2015, 25(9): 110-112.

[12] Marenzi G, De Meirio M, Rubino M, et al. Acute hyperglycemia and contrast-induced nephropathy in primary percutaneous coronary intervention[J].Am Heart J,2010,160(6):1170-1177.

[13] 马兴杰,董岸莺,韩国华.造影剂肾病的研究进展[J].重庆医学,2011,40(13):1326-1329.

[14] Marenzi G,Assanelli E,Marana I,et, al.N-acetylcysteine and contrast-induced nephropathy in primary angioplasty[J].N Engl J Med,2006,354(26):2773-2782.

[15] Gomes VO,Poli de Figueredo C E,Caramori P,et al.N-acetylcysteine does not prevent contrast induced nephropathy after cardiac catheterisation with an ionic low osmolality contrast medium: a multicentre clinical trial[J].Heart, 2005, 91(6):774-778.

[16] Sever PS,Dahlof B,Poulter NR,et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm(ASCOT-LLA):a muliticentre randomised controlled trial[J]. Lancet, 2003, 361(9364):1149-1158.

[17] Patti G,Nusca A,Chello M,et,al.Usefulness of statin pretreatment to prevent contrast-induced nephropathy and to improve long-term outcome in patients undergoing percutancous coronary intervention[J].Am J Cardiol,2008,101(3):279-285.

[18] 周霞,金元哲.大剂量阿托伐他汀预防对比剂肾病[J]. 中华心血管病杂志, 2009, 37(5): 394-397.

[19] Liu Y,Tan N,Zhou YL,et al. High-sensitivity C-reactive protein predicts contrast-induced nephropathy after primary percutaneous coronary intervention[J]. J Nephrol, 2012, 25(3):332-340.

[20] 王立中,曹树军,张银. 术前超敏C反应蛋白水平对急诊冠脉介入治疗后造影剂肾病发生率的影响[J]. 现代中西医结合杂志, 2013, 22(27):2971-2973.

[21] 刘明江,陈旸,贺涛. 他汀类药物对冠状动脉造影围手术期 造影剂肾病的预防研究[J].中华老年心血管病杂志, 2012, 14(7): 722-724.

[22] 邓惠,唐胜惠,何尚誉. 炎症因子与造影剂肾病相关性的研究进展[J]. 临床医学, 2013, 33(9): 119-120.

[23] Bonnet J，M cPherson R，T edgui A，et al.Comparative effects of 10-mg versus 80-mg Atorvastatin on high-sensitivity C-reactive protein in patients with stable coronary artery disease：results of the CAP(Comparative Atorvastatin Pleiotro-pic effects)study[J].Clin Ther,2008,30(12):2298-2313．

[24] 孙晓丹，张月兰．直接经皮冠状动脉介入治疗术后高敏C 反应 蛋白升高与预后的相关性[J]．现代预防医学，2011，38(11)： 2436-2439．

[25] 陈洪涛, 苗永国, 侯华文. 负荷量阿托伐他汀对 ACS 行 PCI 治疗患者心肌 灌注、炎症因子及血管内皮功能的影响 [J]. 安徽医药, 2014, 18(12): 2375-2377.

[26] 成威, 周胜华. 阿托伐他汀对高血压肾病蛋白尿及C-反应蛋白和白介素-6的影响[J]. 高血压杂志, 2005, 13(12): 767-770.

[27] 袁园,苏克亮,陈薇. 他汀类药物对慢性肾功能衰竭患者炎性反应的影响[J].中国基层医药, 2008, 15(8):1327-1328.

[28] Shah S,Paparello J,Danesh FR.Effects of statin therapy on the progression of chronic kidney disease[J].Adv Chronic Kidney Dis,2005,12(2):187-195.

[29] 杨新华. 阿托伐他汀治疗早期肾功能不全高血压[J].医药论坛,2008,29(15):69-70.

[30] 林晓燕, 林秋平,许昌声.阿托伐他汀通过 RXRα介导的抗氧化应激效应抑制高脂 喂养糖尿病 ApoE- / -小鼠动脉粥样硬化的形成[J]. 中国病理生理杂志,2014,30(9):1537-1545.

[31] 连德德，姚崇梅，李洪军.造影剂肾病的研究进展[J].中国实验诊断学,2011,15(6):1138-1140.

[32] 王屹,姜学中.阿托伐他汀对老年高血压肾病患者的疗效观察[J]. 中国实用医药, 2012, 7(31): 15-17.

[33] 李莎,王芳,唐亮.阿托伐他汀对糖尿病肾病患者肾脏保护作用的Meta分析[J].中国药房,2014,25(40):3752-3755.

[34] Bidram P,Roqhani F,Sanei H,et al.Atorvastatin and prevention of contrast induced nephropathy following coronary angiography[J].J Res Med Sci,2015,20(1):1-6.

[35] Shehata M,Hamza M.Impact of high loading dose of atorvastatin in diabetic patients with renal dysfunction undergoing elective percutaneous coronary intervention:a randomized controlled trial[J].Cardiovasc Ther,2015,33(2):35-41.

[36] Wu H,Li D,Fang M,et al.Meta-analysis of short-term high versus low doses of atorvastatin preventing contrast-induced acute kidney injury in patients undergoing coronary angiography/percutaneous coronary intervention[J].J Clin Pharmacol,2015,55(2):123-131.

[37] Peruzzi M,De Luca L,Thomsen HS,et al.A network meta-analysis on randomized trials focusing on the preventive effect of statins on contrast-induced nephropathy[J].Biomed Res Int,2014,2014:213239.

[38] Sanie,H,Hajian-Nejad A, Sajjadieh-Kajouei A, et al. Short term high dose atorvastatin for the prevention of contrast-induced nephropathy in patients undergoing computed tomography angiography[J].ARYA Atheroscler,2014,10(5):252-258.

[39] Jo SH，Koo BK，Park JS,et al.Prevention of radiocontrast medium-induced nephropathy using short-term high-dose simvastatin in patients with renal insufficiency undergoing coronary angiography(PROMISS)trial- a randomized controlled study[J].Am Heart J，2008 ,155(3) :499.

[40] Toso A,Maioli M,Leoncini M.Usefulness of atorvastatin (80 mg) in prevention of contrast-induced nephropathy in patients with chronic renal disease[J].Am J Cardiol,2010,105(3):288-292.

[41] Asif A,Epstein DL,Epstein M.Prevention of radiocontrast-induced nephropathy[J].Am J Kidney Dis,2004,44:12.

[42] 张东亚,朱静,陈建昌,等.阿托伐他汀对造影剂肾病的预防作用[J]. 苏州大学学报(医学版),2011,20(2):290-293.

[43] 向群.乙酰半胱氨酸预防经皮冠状动脉介入治疗术后造影剂肾病的临床研究[D].长沙：中南大学,2012.

Progress in the study of atorvastatin calcium in

the prevention of contrast induced nephropathy

JIANG Ming-fang1,ZHANG Jia-mei2

(1.BengbuMedicalCollege，Bengbu,Anhui233030,China;2.DepartmentofCardiology,ShanghaiHospital

ofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine,Shanghai200082，China)

Abstract：In the field of coronary angiography and PCI,contrast-induced nephropathy has become a major problem that cardiovascular doctors can not neglect, which has attracted the attention of more and more cardiovascular doctors.As a basic treatment for cardiovascular diseases, atorvastatin has been applied more and more widely. This paper reviewed the current research of contrast-induced nephropathy,the mechanism of atorvastatin on the prevention, related clinical evidence and the deficiencies so as to explore the prospects of atorvastatin on preventing contrast nephropathy.

Key words：contrast-induced nephropathy; atorvastatin; review

收稿日期：(2015-09-21，修回日期：2015-11-08)

doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2016.01.003

通信作者：张家美，女，主任医师，硕士生导师，研究方向：心血管，E-mail：Zhangjm72321888@sina.com