肾性骨营养不良的CT诊断

龚拥军，牛娟娟，郭继忠，万林凰

(上海市同仁医院影像科，上海 200050)

肾性骨营养不良的CT诊断

龚拥军，牛娟娟，郭继忠，万林凰

(上海市同仁医院影像科，上海 200050)

目的 探讨肾性骨营养不良的CT表现，提高对肾性骨营养不良的认识和诊断能力。方法收集2011年1月至2015年5月我院临床和影像资料完整的58例肾性骨营养不良病例，螺旋扫描后薄层多平面重建，多窗位观察，分析受累骨形态、骨皮质、骨小梁的形态和密度改变特点，以及软组织内的异常钙化。结果骨质改变表现为骨皮质增厚，颅底骨质呈象牙质样改变；髓腔内可见小囊样改变，囊壁模糊，骨小梁边缘模糊；椎体可呈楔形改变；皮下软组织内见点状钙化，眶内小血管壁钙化；软组织内的钙化常两侧对称。结论肾性骨营养不良的CT改变有一定特点，结合临床表现及病史能作出正确诊断。

肾性骨营养不良；电子计算机横断体层扫描；钙化；诊断

肾性骨营养不良是发生于慢性肾功能衰竭时的代谢性骨病，是慢性肾功能衰竭的重要并发症[1]，随着透析技术的进步，透析患者寿命的延长，肾性骨营养不良的发病率和检出率也越来越高。以往的文献中对肾性骨营养不良的CT表现研究不多，而CT具有良好的密度分辨率，能发现骨质的细微改变。本研究通过分析肾性骨营养不良的CT改变，旨在提高对肾性骨营养不良的认识，及时正确地作出诊断和鉴别诊断。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2011年1月至2015年5月间临床和CT资料完整的慢性肾功能衰竭病例58例，男性41例，女性17例，平均年龄(56.7±9.6)岁；血液透析患者38例，透析龄(36.3±11.3)个月；腹膜透析患者20例，透析龄(26.8±12.1)个月；原发病为肾小球肾炎43例，糖尿病肾病11例，血管炎2例，痛风肾2例。

1.2 CT扫描部位及方法 共进行头颅CT扫描53例次，胸部(包括胸椎)22例次，腹部(包括腰椎)17例次，盆腔(包括两侧髋关节)11例次。扫描设备为Philips Brilliance 64螺旋CT机；各部位扫描完整，所有扫描均采用螺旋扫描，胸部扫描条件为120 kV、100 mA，球管旋转为0.4 s/r，其余扫描条件为120 kV、200 mA，0.4 s/r，螺距为1，均为64×0.625采集，512× 512矩阵，每次扫描均有1 mm层厚和5 mm层厚两个显示序列，其中5 mm层厚序列采用标准算法重建，1 mm层厚序列采用骨算法重建。

1.3 图像处理与评估 所有病例扫描完成后自动传至随机工作站EBW4.0，使用1 mm层厚系列完成矢状位和冠状位重组并传至PACS；图像由两位高年资放射科骨组医师在PACS显示屏上分析，重点分析受累骨的形态、骨皮质及骨小梁的密度改变，骨小梁的边缘以及软组织改变，当意见不统一时引入第三位医师参与讨论并最终形成统一意见。

2 结 果

本组病例CT所见：骨囊样变13例(图1、图2)，表现为颅骨及脊柱椎体局部呈囊样改变，直径小于1 cm，呈多发，囊样变的边缘模糊，囊内密度高于常见的囊肿。骨皮质增厚，骨髓腔密度增高7例(图2、图3)，主要表现为所累及骨的骨皮质增厚，密度稍增高；胸腰椎矢状位重建显示以椎体的上下缘较明显，增厚的骨皮质边缘不甚清晰，而颅骨骨髓腔密度增高较明显，颅底部骨质呈象牙质样密度增高。骨小梁密度增高但边缘较模糊。软组织内钙化，有3例头颅CT可见眼眶内小血管壁的钙化(图4)，呈蜿蜒轨道状，两侧对称；有2例胸部CT肺尖可见粟粒样钙化，两侧基本对称；有4例可见皮下软组织内点状钙化(图4)，亦呈对称分布。骨质形态的改变，所累及的头颅及骨盆外形均未见明显改变，所见脊柱的椎体部分呈楔形改变。

图1 男性，64岁，慢性肾小球肾炎致肾功能衰竭血透患者，颅骨见多发小囊样改变，边缘模糊，囊内平扫CT值约22 HU

图2 糖尿病肾病肾功能衰竭血透患者，胸椎CT扫描矢状位重组，椎体密度增高，椎体之上下缘骨皮质增厚较显著，胸骨内可见小囊样变，囊内CT值19 HU

图3 糖尿病肾病肾功能衰竭血透患者，颅底骨质增厚致密硬化呈象牙质样改变

图4 肾小球肾炎肾功能衰竭血透患者，两侧眶内血管壁钙化明显，枕部皮下点状钙化，两侧对称

3 讨 论

3.1 肾性骨营养不良的临床病理生理 肾性骨营养不良是由我国刘士豪、朱宪彝等首先提出并命名[2]，是由于慢性肾功能衰竭所导致的骨代谢异常的一类疾病，依据血清全段甲状旁腺素浓度及病理生理特点等主要分为三类：高转化型肾性骨营养不良、低转化型肾性骨营养不良、混合型骨营养不良。高转化型肾性骨营养不良的病理组织学表现主要为大量成骨细胞、破骨细胞及成纤维细胞，骨形成及骨吸收均增加，血清全段甲状旁腺激素水平明显增高；低转化型在病理组织学上进一步分为骨软化症和无动力型骨病，病理组织学表现为骨细胞数减少，骨形成降低及骨矿化障碍，类骨组织堆积，血清全段甲状旁腺激素水平偏低、正常或稍高；混合型则兼有两者的特点[3]。肾性骨营养不良的主要临床表现有：骨痛、骨折、异位钙化、皮肤瘙痒等；骨痛是肾性骨营养不良的常见症状，起病隐匿，疼痛不具特异性，以腰背部髋关节等较易受影响；皮肤瘙痒不具特征性表现，但与甲状旁腺激素水平升高有关，在进行甲状旁腺切除后症状常明显改善；各型肾性骨营养不良均可影响骨强度，增加骨折风险。有研究表明肾性骨营养不良患者骨折的风险增加4倍，而骨折后死亡率为正常人群的2.5倍[4]。

3.2 肾性骨营养不良的CT表现 肾性骨营养不良的CT表现的基础是成骨和破骨的异常。高转运型破骨细胞和成骨细胞均活动明显，成骨细胞活跃占优，类骨组织骨化增加，致使出现骨质致密硬化；同时骨小梁间连接部位出现纤维束，使骨髓腔中骨小梁边缘模糊，有时过多的纤维组织填充且未骨化，则在CT图像中出现囊样改变，由于其实质为纤维组织，因此其密度要高于囊肿。低转化型由于破骨和成骨均不活跃，类骨组织的骨化减慢，在CT图像上表现为骨质密度减低，骨小梁边缘模糊。大部分肾功能衰竭并透析的病例由于病变时间较长，临床长期的药物干预，使得表现混着。本组病例中行头颅CT检查较多，可见颅骨的内板和外板增厚但边缘较模糊，板障密度增高与内外板分界不清，形似颅骨“增厚”，病变较弥漫且均匀，部分颅骨可见小囊样改变，以额骨较常见，囊样灶的边缘较模糊，囊内密度较常见的骨囊肿密度高；颅底骨质似象牙样改变，蝶骨、枕骨及颧骨等密度增高，且两侧表现对称，与相关报道一致。椎体的改变也较具特点，骨皮质致密增厚，部分病例骨小梁密度减低，甚至呈囊样改变，整个椎体上下缘密度高中间密度低状如“夹心蛋糕”；部分病例整个椎体密度增高，但仍以上下缘骨皮质增高较显著。部分椎体呈轻度楔形变，推测与骨软化有一定关联。肾性骨营养不良的另一突出改变为异位钙化、血钙异常、钙磷乘积过高等，可引起全身血管和软组织的钙化，肌肉、肺、消化系统、皮肤、皮下组织，乃至角膜、结膜均可出现，即所谓“钙化防御”[5]。由于CT具有优良的密度分辨率和空间分辨率，对钙化检测敏感，可发现较小的血管壁钙化和软组织内小结节状钙化。本组病例中有3例头颅CT在眶内可见小血管壁钙化，呈蚓状走形，两侧对称，较具特点；有2例同时可见皮下软组织内小结节状钙化，这些钙化常常两侧对称；有2例两肺尖见对称点状钙化，这些钙化有别于结核钙化，其间的肺组织常是正常的，周围无纤维化等异常改变。最近的研究表明，高磷有诱导血管平滑肌细胞转分化，对血管钙化有直接促进作用。

3.3 肾性骨营养不良的CT鉴别诊断 肾性骨营养不良的CT表现有一定特点，如能结合病史及实验室检查诊断并不困难，但需与肿瘤骨转移、骨质疏松及畸形性骨炎等鉴别。肿瘤骨转移可引起骨质致密硬化，亦能引起骨质破坏呈囊样变，CT表现与肾性骨营养不良有相似之处，骨转移虽然可全身多发，但与肾性骨营养不良比较病变处范围通常较局限，病灶边缘较清，病灶与病灶之间的骨质是正常的，肿瘤骨转移的成骨与破骨可同时出现，其成骨性转移灶的密度要高于肾性骨营养不良；肿瘤骨转移较少出现软组织内钙化灶；而肾性骨营养不良较骨转移病变范围更广泛，颅骨、脊柱等全身骨骼均可不同程度累及，骨质改变常两侧对称，上下段椎体改变较一致，骨皮质处常表现为致密硬化，囊样变常发生于骨松质，不同于肿瘤骨转移常发生于骨皮质，如结合两者的病史鉴别并不困难。骨质疏松全身均可累及，全身骨质表现相对较为一致，但骨质疏松常好发于老年女性，骨皮质变薄，有时骨皮质可见虫蚀样改变，而肾性骨营养不良在骨松质可变现为骨质疏松，但骨皮质常表现为骨质致密，部分骨质呈象牙质样改变，骨质疏松的骨小梁边缘清晰，而肾性骨营养不良的骨小梁边缘模糊，两者可资鉴别。畸形性骨炎较少见，虽然病变骨的骨皮质及骨松质改变与肾性骨营养不良有些类似，但病变较局限，一般单侧发病，椎体改变较少见，受累骨的外形改变较肾性骨营养不良要明显，且也很少见软组织内钙化。

总之，肾性骨营养不良的CT表现有一定特点，常表现为骨皮质致密硬化，骨小梁模糊，椎体上下缘密度增高而中间密度减低呈夹心蛋糕改变，骨松质可见囊样变，病变常弥漫对称，所引起的小血管壁钙化及软组织内钙化亦较多见且常两侧对称，结合临床病史能作出正确诊断。

[1]杨智勇,李远宁.肾性骨病诊疗现状[J].中国医药导报,2013,10(5): 35-36.

[2]李乃仕.刘士豪、朱宪彝与第一个由中国人命名的疾病—肾性骨营养不良[J].中华骨质疏松和骨矿盐杂志,2008,1(1):78-80.

[3]Moe S,Drueke T,CunninghKill J,et a1.Definition,evaluation,and classification of renal osteodystrophy:a position statement from Kidney Disease:Improving Global Outcomes(KDIGO)[J].Kidney Int, 2006,69(11):1945-1953.

[4]Martin KJ,Olgard K.Diagnosis,assessment,and treatment of bone turnmover abnormalities in renal osteodystrophy[J].Am J Kidney Dis,2004,43(3):558-565

[5]朱萍,吴佳珺,汪关熠,等.肾性骨营养不良的组织学检查及非侵入性检测的临床意义[J].中华肾脏病杂志,2008,24(5):309-314.

CT diagnosis of renal osteodystrophy.

GONG Yong-jun,NIU Juan-juan,GUO Ji-zhong,WANG Lin-huang.Department of Radiology,Tong Ren Hospital Shanghai Jiao Tong University School Of Medicine,Shanghai 200050,CHINA

ObjectiveTo analyze and discuss the CT manifestations of renal osteodystrophy,and to improve the recognition and diagnosis of it.MethodsClinical and imaging data of 58 cases of renal osteodystrophy,who admitted to our hospital from January 2011 to May 2015,were collected.After spiral CT scan,the thin layer multi-planar was reconstructed and observation was performed through multi-window.The morphology and density changes of the bone, cortical bone and trabecular bone as well as abnormal calcifications in soft tissue were analyzed.ResultsThe CT manifestations of renal osteodystrophy were characterized by thickening of cortical bone,ivory like changes of skull base,visible intramedullary follicle-like changes,fuzzy cystic walls and fuzzy edges of trabecular bone,wedge-shaped changes of centrum,punctate calcifications in subcutaneous soft tissue and calcifications in the wall of orbital small vessels.Calcifications in the soft tissue were usually bilaterally symmetrical.ConclusionCT image changes in renal bone dystrophy have certain characteristics.Clinical manifestations combined with medical history can facilitate correct diagnosis of renal osteodystrophy.

Renal osteodystrophy;Computer Tomography;Calcification;Diagnosis

R681.1

A

1003—6350（2016）14—2322—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.14.029

2016-01-25)

龚拥军。E-mail：xiaojundr@aliyun.com