并发D-二聚体增高的妊娠合并急性重症胰腺炎一例及文献复习

万红芳，周庭庆，秦峰

（绵阳市人民医院妇产科1、病理科2，四川 绵阳 621000）

·短篇报道·

并发D-二聚体增高的妊娠合并急性重症胰腺炎一例及文献复习

万红芳1，周庭庆2，秦峰1

（绵阳市人民医院妇产科1、病理科2，四川 绵阳 621000）

急性重症胰腺炎；高脂血症；D-二聚体增高；妊娠

妊娠合并急性胰腺炎是妊娠合并外科急腹症孕产妇死亡的第一位原因，病死率为12.2%，重症急性胰腺炎患者病死率高达41.7%[1]。目前，已有较多对胆源性急性胰腺炎的文献报道，但少有文献对高脂血症性急性重症胰腺炎特点的报道。妊娠合并高脂血症性胰腺炎发生率低于胆源性胰腺炎，一般病情较重，其母儿死亡率高。本文报道1例并发D-二聚体明显增高的妊娠合并高脂血症性急性重症胰腺炎。

1 病例简介

患者，杨林，女，31岁，因“停经37+5周，中上腹疼痛9 h，胎动减少3+h”于2016年1月3日入院。入院前9 h无明显诱因出现中上腹疼痛不适，初为隐痛，无放射痛，可耐受，后疼痛逐步加重，有恶心，呕吐胃内容物一次，呕吐后腹痛无缓解，无畏寒、发热。无返酸、嗳气，无腹泻等。3+h前感胎动减少，未计数具体次数。既往史、家族史无特殊。G3P1，平素月经规则，末次月经2015年4月12日。入院查体：体温37.6℃，脉搏118次/min，呼吸20次/min，血压109/77 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。皮肤、巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大。球结膜无水肿，颈软对称，颈静脉可见充盈，无异常搏动。气管居中，两侧呼吸动度相等，无胸膜摩擦感，双肺呼吸音粗，双下肺呼吸音低。心前区无隆起，触诊无震颤，心率118次/min，律齐，心脏各瓣膜区无病理性杂音。腹部膨隆，全腹软，中上腹压痛明显，伴轻度肌紧张，莫非氏征阴性。肝脾肋缘下未扪及，肝、肾区无叩痛，左侧腰背区轻度叩痛，移动性浊音阴性，听诊肠鸣音正常。双下肢无水肿。产科检查：呈纵产式腹型，宫高34 cm，腹围106 cm，胎心率140次/min，头位，骨盆外测量：25 cm-28 cm-21 cm-8.5 cm，扪及宫缩，不规律。肛查：宫口未开，宫颈管未展平，质中，先露部：S-2。宫颈Bishop评分：3分。辅助检查：腹部CT提示：急性重症胰腺炎。产科床旁超声：胎儿头位，双顶径9.3 cm，股骨长7.1 cm，羊水最深5.5 cm，胎盘位于子宫前壁Ⅱ-级，有脐带绕颈。肝胆超声：未见异常。血脂：甘油三脂17.86 mmol/L，高密度脂蛋白6.84 mmol/L，低密度脂蛋白7.13 mmol/L；C反应蛋白14.8 mg/dL；血淀粉酶566 U/L；血常规：白细胞24.53× 109/L，中性粒细胞百分比89.6%，红细胞3.43×1012/L，血红蛋白119 g/L，红细胞压积33.3%，血小板229×109/L；凝血分析：重度脂血，未能查出凝血结果；肝功、肾功、电解质：正常。入院诊断：(1)G3P137+5周宫内孕单活胎先兆临产；(2)高脂血症性急性重症胰腺炎。因“急性重症胰腺炎，37+5周孕”于2016年1月4日在全麻醉下行子宫下段剖宫产术，手术顺利，术毕患者送往重症监护室监护、治疗。术后1 d的凝血分析：活化部分凝血酶原时间27.6 s，凝血酶原时间10.8 s，纤维蛋白原4.53 g/L，纤维蛋白原降解产物16.6 μg/mL，D-二聚体3.71 mg/L。术后第2天转至肝胆科治疗，术后2 d的凝血分析：D-二聚体11.58 mg/L，给予低分子肝素钙抗凝。术后7 d凝血分析：D-二聚体18.61 mg/L，术后10 d凝血分析：D-二聚体9.64 mg/L，术后13 d凝血分析：D-二聚体2.62 mg/L，术后20 d凝血分析正常，术后21 d病情治愈出院。

2 讨 论

2.1 妊娠合并高脂血症性胰腺炎的机理 妊娠合并急性胰腺炎临床较少见，多数报道妊娠合并急性胰腺炎的发病率为1/1 000～12 000。主要原因为胆道疾病，高脂血症引发的胰腺炎发生率更低，仅占妊娠期胰腺炎的4%～6%[2]。当孕妇甘油三酯水平＞11.3 mmol/L时，则可能诱发急性胰腺炎[3]。高脂血症引起急性胰腺炎的机理包括：(1)血脂在胰腺微血管中被酶水解，释放游离脂肪酸，与钙结合，损伤胰腺微血管或造成微小栓塞；(2)引起胰腺缺血；(3)游离脂肪酸直接对胰腺腺泡细胞产生毒性[4]。本例患者入院时血甘油三酯17.86 mmol/L，无胆囊结石病史，符合高脂血症性胰腺炎的诊断。

2.2 妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎的特点 妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎除一般急性胰腺炎的特点外，由于高脂血症及妊娠的影响，其D-二聚体明显升高。分析其原因如下：(1)急性胰腺炎时，由于胰腺组织受损使胰酶的异常释放和激活，消化并破坏胰腺及其周围组织，激活单核巨噬细胞系统，合成并释放多种炎性介质，使内外源性凝血途径激活，产生大量的凝血酶，激活凝血系统，抑制纤溶，使血液呈高凝状态，微血管内血栓形成[5]。(2)甘油三酯是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子，可导致胰腺微循环障碍。国内及国外文献均有报道，对于急性胰腺炎患者，血浆甘油三酯与D-二聚体呈明显正相关[6-7]。Izar等[8]报道，早期高甘油三酯冠心病患者(非胰腺炎患者)存在较高的D-二聚体。此均提示高甘油三酯血症可致胰腺微循环障碍，高脂血症可诱发急性胰腺炎或促发胰腺炎病情恶化[9]。(3)妊娠期及产后，由于凝血因子含量及活性增加、胎盘和羊水中的促凝物质的释放，使妊娠及产后胰腺炎患者血液呈高凝状态，有血栓形成倾向，使血浆D-二聚体进一步升高[10]。因此，可以推测D-二聚体明显升高是妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎的重要特点。但由于本例为个案报道，上述推论尚需更多资料证实。

2.3 妊娠合并高脂血症性急性急性胰腺炎的治疗

2.3.1 一般处理 妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎与非妊娠期急性胰腺炎治疗原则基本相，内科综合性治疗，必要时外科治疗。值得注意的是，对高脂血症引起的急性胰腺炎禁止用脂肪乳剂[11]。由于妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎，D-二聚体明显升高，除胰腺炎一般病情监测的同时，更应注意D-二聚体的动态监测，必要时给予低分子肝素钙抗凝，注意预防下肢深静脉血栓、急性肺血栓栓塞等栓塞性疾病的发生，必要时给予低分子肝素钙抗凝。这与黄志辉等[5]提出的动态检测D-二聚体对评估急性胰腺炎患者的病情与预后，早期干预多器官功能衰竭，降低死亡率具有指导意义的观点具有一致性。

2.3.2 产科处理 妊娠与胰腺炎相互影响，有文献报道孕早期和孕晚期急性胰腺炎患者的胎儿及新生儿丢失率约为25%[12]；孕期增大的子宫增加腹腔压力，可加重胰腺缺血坏死，挤压胃肠使急性胰腺炎引起的麻痹性肠梗阻难以恢复。妊娠合并高脂血症性急性胰腺炎处理取决于病情轻重、是否有产科并发症以及胎儿成熟度。早、中孕者，在保守治疗胰腺炎的同时保胎治疗，预防早产；对于28周以上者在应用抗生素前提下应用地塞米松，促胎肺成熟，降低早产儿发生呼吸迫综合征的风险，但应注意重症胰腺炎患者使用地塞米松后有加重病情的可能[13]。对于重症胰腺炎，无论孕周早晚，当病情凶险，出现腹腔、腹膜后大量积液和肠腔大量积气致腹内高压时，及时剖宫取胎，可改善部分症状[12]。发生于妊娠晚期的急性胰腺炎，预计胎儿出生后可以存活，应及时终止妊娠[13-14]。终止妊娠可减轻机体负担、降低腹腔压力，减轻增大子宫对胰腺的压迫；妊娠终止后用药、检查方面无胎儿顾虑；对于高脂血症胰腺炎患者终止妊娠利于降低血脂水平。妊娠合并胰腺炎终止妊娠一般选择剖宫产，因剖宫产可快速娩出胎儿，并可同时剖腹探查、盆腹腔引流；剖宫产可避免因产妇顺产时的体力消耗。因此，对妊娠晚期的急性重症胰腺炎患者，及时剖宫产终止妊娠有助于改善母儿预后。

本例患者入院后及时腹部CT检查诊断急性重症胰腺炎，积极术前准备后剖宫产终止妊娠，产后除一般处理外，通过监测凝血全套、降脂治疗、防治并发症等处理，术后病情预后良好，母儿平安出院。因此，早期诊断是降低妊娠合并急性胰腺炎孕产妇及围产儿死亡率的基础；针对不同原因所致胰腺炎的特点，采取相应的措施，利于进一步提高该病的治愈率、降低该病的病死率。

[1] 张荣,陈燕,龙宁.妊娠期合并急性胰腺炎41例临床分析[J].现代妇产科进展,2009,18(3):216-218.

[2]晋云,陈训如.妊娠合并急性胰腺炎的病因和诊治[J].中华肝胆外科杂志,2004,8(10):568-570.

[3]Crisan LS,Steidl ET,Rivera-Alsina ME.Acute hyperlipidemic pancreatitis in pregnancy[J].Am J Obstet Gynecol,2008,198(5):e57. e5.

[4]胡冬梅,潘石蕾,王晓阳.妊娠期糖尿病合并高脂蛋白血症、复发性急性胰腺炎一例[J].中华围产医学杂志,2008,10(6):438-439.

[5]黄志辉,刘序友,王捷鹏.急性胰腺炎患者D-二聚体和C反应蛋白水平变化及其与M ODS相关性研究[J].吉林医学,2014,35(25): 5614-5615.

[6]卢丽宁,王健,吕孝珍.急性胰腺炎患者血浆D-二聚体与甘油三酯相关性研究[J].浙江中西医结合杂志,2014,24(9):786-788.

[7]Kong H,Ding Z,Zhu XC,et a1.d-Dimer change in human acute pancreatitis as determined by serumal triglyceride[J].Pancreas,2012,41 (2):338.

[8] Izar MC,Fonseca FA,Ihara SS,et a1.Risk factors,biochemical markers,and genetic polymorpisms in early coronary artery disease [J].Arq Bras Cardiol,2003,80(4):379-395.

[9]卢晨霞,施正君,王东兴.D-二聚体联合C反应蛋白监测在急性胰腺炎临床分型及严重程度评估中的意义[J].实用临床医药杂志, 2013,17(5):118-121.

[10]刘兴会,漆洪波.难产[M].北京:人民卫生出版社,2015:328.

[11]蒋晓忠,严律南,龚光,等.妊娠合并急性胰腺炎的临床诊治分析[J].中华肝胆外科杂志,2008,14(1l):759-762.

[12]熊炬,张彦,周容.62例妊娠合并急性胰腺炎不同时期的临床特征及结局分析[J].实用妇产科杂志,2009,25(6):352-354.

[13]熊薇,周容.妊娠合并重症胰腺炎治疗的循证评价[J].实用妇产科杂志,2009,25(6):333-335.

[14]彭敏,徐道妙,艾宇航,等.妊娠合并急性胰腺炎30例诊治分析[J].现代妇产科进展,2012,21(5):413-416.

[15]Amano H,Takada T,Isaji S,et a1.Therapeutic intervention and surgery of acute pancreatitis[J].Hepatobiliary Pancreat Sci,2010,17 (1):53-59.

R714.255

D

1003—6350（2016）14—2396—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.14.058

2016-02-06)

万红芳。E-mail：whf-ztq@163.com