血红蛋白尿致急性肾损伤二例分析并文献复习

张莉薇，盛梅笑



·病例研究·

血红蛋白尿致急性肾损伤二例分析并文献复习

张莉薇，盛梅笑

急性肾损伤(AKI)是以肾功能突然减退为特征的临床综合征，是临床上常见的急危重症，且发病率呈逐年上升趋势，预后差，病死率高。血红蛋白尿所致急性肾损伤者肾科临床较少见，本文介绍了2例阵发性睡眠性血红蛋白尿及机械性溶血所致的AKI患者，并结合文献复习加以探讨，以期为血红蛋白尿所致的AKI患者的及时确诊及治疗提供借鉴。

急性肾损伤；血红蛋白尿，阵发性；机械性溶血

张莉薇，盛梅笑.血红蛋白尿致急性肾损伤二例分析并文献复习[J].中国全科医学，2016，19(36)：4520-4523.[www.chinagp.net]

ZHANG L W，SHENG M X.Acute renal injury induced by hemoglobinuria:analysis of two cases and literature review[J].Chinese General Practice，2016，19(36)：4520-4523.

本研究背景及创新之处:

急性肾损伤(AKI)作为临床上常见的急危重症，其临床预后差，病死率高，血红蛋白尿所致AKI在肾科临床不多见，诊断需系统回顾病史，临床容易误诊。本文将临床上不同病因出现的血红蛋白尿致AKI以病例报道形式呈现，既可以加深认识，激发临床工作兴趣，又为临床血红蛋白尿所致AKI患者的及时确诊及治疗提供帮助。

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是以肾功能突然减退为特征的一组临床综合征。根据肾脏的解剖部位，可将不同原因引起的AKI分为肾前性、肾实质性与肾后性，肾前性常见于体内液体丢失、心输出量下降、肾脏血管收缩或受压造成肾脏血流动力学改变等；肾实质性一般由肾脏自身疾病所致；肾后性多由各种原因导致肾内或下尿路梗阻引起[1-2]。AKI作为临床上常见的急危重症，其临床预后差，病死率高[3]，普通住院患者中AKI患者占3%～10%，ICU中高达30%～60%[4]。血红蛋白尿所致AKI在肾科临床较少见，因此本文分析了近期南京中医药大学附属医院收治的2例分别因阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)及机械性溶血所致的AKI患者，并结合文献复习报道如下，以期为血红蛋白尿所致的AKI患者的及时确诊及治疗提供借鉴。

1 病例简介

1.1 PNH致AKI 患者，男，55岁，因“酱油色尿间断性发作3年，发现血肌酐升高10 d”于2016-02-17南京中医药大学附属医院住院治疗。患者2011年曾在当地医院诊断为再生性障碍性贫血(AA)，予环孢素300 mg口服治疗，1次/d。2013年无明显诱因出现酱油色尿，经对症治疗后症状缓解，此后上述症状时有发生，未系统查治。2016-02-07，患者再次出现酱油色尿，伴皮肤、巩膜黄染，于当地医院就诊，血常规：血红蛋白58 g/L，网织红细胞(Ret)10.60%；尿常规：尿蛋白(Pro)(±)，尿隐血(BLD)(++)，红细胞计数(RBC)86/μl，白细胞计数(WBC)8/μl；肝肾功能：丙氨酸氨基转移酶(ALT)48 U/L，天冬氨酸氨基转移酶(AST)409 U/L，乳酸脱氢酶(LDH)4 847 U/L，总胆红素(TBiL)68.90 μmol/L，间接胆红素(IBiL)64.00 μmol/L，尿素(BUN)20.14 mmol/L，血肌酐(Scr) 566.90 μmol/L，尿酸(UA)502.10 μmol/L；抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)、抗肾小球基底膜抗体(anti-GBM)阴性；流式细胞学：红细胞CD59-23.53%，粒细胞CD59-12.97%；B超：胆囊体积增大伴胆泥淤积，左肾133 mm×79 mm×75 mm，右肾118 mm×77 mm×72 mm。诊断：AKI、PNH，治疗予地塞米松及维生素E减轻溶血、十一酸睾酮纠正贫血、异甘草酸镁保肝降酶、碳酸氢钠纠正酸中毒、金水宝保肾等，继以泼尼松治疗，复查血ALT 18 U/L，AST 23 U/L，TBiL 23.00 μmol/L，IBiL 11.90 μmol/L，BUN 28.49 mmol/L，Scr 706.10 μmol/L，为进一步治疗转入本院。患者入院时意识清晰，精神欠振，贫血面容，乏力，双下肢轻度水肿，24 h尿量1 500 ml，尿色黄，夜尿1次/晚。入院诊断：中医诊断为尿血；西医诊断为AKI、PNH。血常规：WBC 5.3×109/L，PLT 187×109/L，RBC 1.89×1012/L，血红蛋白64 g/L，Ret 5.21%；肝肾功能：AST 31 U/L，ALT 17 U/L，清蛋白(Alb)35.1 g/L，LDH 2 262 U/L，TBiL 17.58 μmol/L，IBiL 12.88 μmol/L，BUN 21.46 mmol/L，Scr 583.80 μmol/L，UA 562.40 μmol/L；血甲状旁腺激素(PTH) 70.2 ng/L；尿常规：Pro(-)，BLD(++++)，RBC 2/μl，WBC 3/μl；24 h尿蛋白定量 404.8 mg；抗人球蛋白试验(-)；流式细胞学：红细胞CD55-0.17%，CD59-77.8%，粒细胞CD55-23.6%，CD59-80.5%；FLAER缺失率：粒细胞91.2%，单核细胞82.4%；骨髓涂片：骨髓增生明显活跃，血小板成簇易见；骨髓活检：三系造血组织增生尚可，间质淋巴浆细胞散在。肾活检病理：光镜：14个小球，细胞数80～100个/球，系膜细胞2～3个/系膜区，系膜基质轻度增生，毛细血管袢开放好，基底膜无增厚；Masson染色阴性；小管间质病变较重，小管结构欠清，肾小管上皮细胞胞浆内见大量棕黄色颗粒，普鲁士蓝染色阳性；肾小管管腔内见红细胞碎片及脱落的上皮细胞，少数小管扩张，见蛋白管型，间质局灶纤维化和炎细胞浸润；小动脉壁轻微增厚，内膜增生；免疫荧光：IgG(+)、IgA(+)、IgM(++)、C3(±)。结论：符合含铁血黄素沉积引起的肾脏损害。治疗予地塞米松10 mg静脉滴注(1次/d)10 d，后予甲泼尼龙片48 mg(1次/d)口服治疗，以及保肾、纠正贫血、对症处理等，复查血常规：血红蛋白77 g/L，Ret 8.58%；肝肾功能：AST 37 U/L，ALT 26 U/L，BUN 14.56 mmol/L，Scr 173.00 μmol/L，UA 288.80 μmol/L。

1.2 机械性溶血致AKI 患者，男，41岁，因“持续酱油色尿3个月，皮肤、巩膜黄染2个月”于2015-11-23南京中医药大学附属医院住院治疗。患者2015年8月无明显诱因出现酱油色尿，外院诊断“慢性肾炎”。2015-09-10患者出现皮肤及巩膜黄染，乏力，未诊治。2015-11-02患者仍尿呈酱油色伴黄疸，外院查尿常规：Pro(+++)，BLD(++++)，RBC 67/μl；24 h蛋白定量4.0 g；血红蛋白83 g/L；肝功能：AST 142 U/L，TBiL 48.60 μmol/L，IBiL 39.30 μmol/L，予百令胶囊、黄葵胶囊、甘草酸二铵肠溶胶囊等治疗，为进一步治疗转入本院。患者2015-07-09因左房室瓣脱垂行左房室瓣脱垂成形术，慢性乙型肝炎病史3年。患者入院时意识清晰，精神尚好，贫血面容，乏力，咳嗽阵作，无痰，无肢体水肿，无胸闷及呼吸困难，尿呈酱油色，24 h尿量1 500 ml，食纳欠振，夜寐安。入院诊断：中医诊断为尿血；西医诊断为慢性肾炎、贫血原因待查、黄疸、左房室瓣脱垂成形术后-心功能Ⅱ级、慢性乙型肝炎。入院后查血常规：WBC 5.7×109/L，PLT 156×109/L，RBC 1.91×1012/L，血红蛋白62 g/L，Ret 16.51%；尿常规：Pro(++)，BLD(+++)，RBC 25/μl，WBC 70/μl；24 h尿蛋白定量2.4 g；尿布显微镜检：RBC 2.5万个/ml，均一型；肝肾功能：AST 274 U/L，ALT 49 U/L，LDH 3 533 U/L，TBiL 74.41 μmol/L，IBiL 56.01 μmol/L，BUN 7.00 mmol/L，Scr 138.00 μmol/L，UA 375.00 μmol/L；乙肝五项：HBsAg(+)，HBeAb(+)、HBcAb(+)；乙肝病毒DNA(-)；外周血涂片见破碎红细胞；流式细胞：CD55-/CD59-(-)；FLAER缺失率：粒细胞/单核细胞(-)；B超：脂肪肝，胆囊赘生物，左肾103 mm×50 mm×51 mm，右肾105 mm×52 mm×52 mm；胸部CT平扫：未见异常；心脏彩超：左房室瓣成形术后，左心房增大，左房室瓣瓣周见返流于左心房，考虑左房室瓣成形术周边漏，左房室瓣关闭不全，肺动脉瓣、右房室瓣返流。肾活检病理：光镜：3个小球，其中1个小球全球硬化，细胞数80～100个/小球，系膜细胞2～3个/系膜区，系膜基质轻度增生，毛细血管袢开放好，基底膜无增厚；Masson染色阴性；小管间质病变轻度，小管结构不清，部分小管上皮细胞轻度肿胀变性，未见明显小管坏死，可见小灶性肾小管萎缩及蛋白管型；间质小灶性纤维化和炎细胞浸润；小动脉壁轻微增厚，内膜增生；免疫荧光：IgG(+)、IgA(±)、IgM(+)、C3(±)。结论：轻度系膜增生性肾炎伴硬化(1/3)。修正西医诊断：AKI、系膜增生性肾炎、机械性溶血性贫血、溶血性黄疸、左房室瓣脱垂成形术后-心功能Ⅱ级、慢性乙型肝炎。予碱化尿液、保肝降酶、退黄、纠正贫血等治疗，复查尿常规：Pro(+)，BLD(++++)，RBC 0/μl，WBC 15/μl；24 h尿蛋白定量1.4 g；血常规：血红蛋白59 g/L，Ret 13.71%；肝肾功能：AST 116 U/L，ALT 15 U/L，LDH 3 044 U/L，TBiL 61.90 μmol/L，IBiL 45.00 μmol/L，BUN 6.49 mmol/L，Scr 108.20 μmol/L，UA 308.80 μmol/L。患者仍持续有酱油色尿，遂转至心胸外科行二次左房室瓣脱垂成形术，术后第2天尿色转清，复查肾功能正常。

2 讨论

血红蛋白尿是指尿内含有大量游离血红蛋白而无红细胞或仅有少许红细胞的现象，反映了血管内有超出正常的溶血。当发生血管内溶血时，红细胞受到破坏，释放出大量的游离血红蛋白，部分与血浆中的珠蛋白结合，经肝细胞摄取在肝内进行胆红素代谢，未被结合的血红蛋白则从肾小球滤过，形成血红蛋白尿。若溶血反复发生，血红蛋白被重吸收及分解，最终以铁蛋白和含铁血黄素的形式沉积于肾小管上皮细胞内，并随尿排出形成含铁血黄素尿[5]。急性大量溶血时，血红蛋白漏出较多，经肾小管重吸收后大量沉积在肾小管上皮细胞，引发AKI[6]。溶血后血中胆红素增高，血细胞大量的酶及毒性物质溢出，以及过多的含铁血红素沉积造成肝细胞损伤，出现黄疸、肝酶升高等。红细胞大量破坏、分解，加之大量含铁血黄素尿使铁蛋白流失，导致贫血。血红蛋白尿致AKI临床主要表现为肾功能急剧减退，尿呈酱油色，贫血，黄疸等，部分患者可见少尿或无尿，肾脏病理表现为肾小管坏死，肾小管上皮细胞含铁血黄素沉积，间质纤维化及肾小管萎缩,甚至微血管血栓形成，伴见动脉硬化等[7-9]。临床治疗包括针对原发病的治疗(如抗补体激活、二次瓣膜置换术等)、减轻溶血、纠正贫血、保肝降酶、促进尿毒素排泄等。

本文2例患者均由血红蛋白尿致AKI，前者为PNH导致的AKI，后者为机械性溶血导致的AKI。患者临床均表现为酱油色尿、短时间内肾功能减退、贫血、血胆红素升高，但血红蛋白尿形成的原因不同，前者是造血干细胞克隆性疾病，由于红细胞膜表面锚连蛋白缺失，细胞膜受补体攻击破碎形成血红蛋白尿[10]，与睡眠相关，常发作于晨起，呈间歇性；后者是由于心脏瓣膜术后周边漏，血流激荡，红细胞超过正常的弹性和变形能力而破裂，酱油色尿持续存在[11-13]。前者病程长，溶血反复发生，肾脏受损严重，肾功能进行性减退，肾脏病理检查肾小管上皮细胞胞浆内见大量棕黄色颗粒，普鲁士蓝染色阳性，提示铁血黄素沉积，肾小管上皮细胞脱落，管腔内见红细胞碎片，呈典型表现；后者病程短，临床上肾功能轻度减退，所以病理仅表现为轻度系膜增生病变。治疗方面前者重点是应用激素对抗补体活化；后者则需要二次左房室瓣脱垂成形术，以消除血流激荡的异常，减轻机械性溶血。

在诊断方面，PNH致AKI患者间断酱油色尿3年，尿液检查提示为血红蛋白尿，伴贫血、血胆红素升高，Ret、LDH、TBiL、IBiL升高，骨髓增生活跃，肾小管上皮细胞含铁血黄素沉积，肾小管腔见红细胞碎片，无肝脾肿大，提示血管内溶血；抗人球蛋白试验(-)，排除免疫相关性溶血；结合流式细胞学检查，符合PNH的诊断条件[14-15]。该患者既往曾因贫血诊断为AA，予环孢素A治疗，此次入院骨髓涂片及活检见造血组织三系增生良好，因此不考虑AA。有文献报道约30%的PNH与AA可相互转化，称为“AA-PNH综合征”[16]。根据发生顺序分为“AA→PNH”、“PNH→AA”、“PNH 伴AA”和“AA伴PNH”4个类型[17]，本例患者可考虑为“AA-PNH综合征(AA→PNH)”。通常PNH患者体内除红细胞对补体攻击特别敏感外,粒细胞及血小板对补体的敏感性亦增强，导致贫血的同时粒细胞及血小板也减少，因而研究发现50%的PNH患者呈AA的骨髓象[18-19]，故临床上PNH极易被误诊为AA，本例患者前期诊断不排除有误诊为AA的可能。机械性溶血致AKI患者左房室瓣脱垂成形术后2个月出现持续性酱油色尿，外周血涂片见破碎红细胞，伴皮肤巩膜黄染、贫血、Ret、LDH、TBiL、IBiL升高，符合溶血性贫血、溶血性黄疸[20]；抗人球蛋白试验(-)，排除免疫相关性溶血；流式细胞CD55-/CD59-(-)，FLAER缺失(-)，排除PNH；肾病理未提示血栓性微血管病变；心脏彩超提示左房室瓣成形术后周边漏，故考虑心脏瓣膜相关的机械性溶血。其血肌酐一过性增高，无肾前性、肾后性因素，结合肾病理无引起AKI的肾小球及小管间质病变证据，故考虑AKI由血红蛋白尿所致。患者行二次左房室瓣脱垂成形术后第2天尿色即转清，证实了笔者的判断。

本病属中医学“尿血”范畴，主要病机为脾肾亏虚，湿热毒邪瘀阻。肾虚固摄无权，脾虚气不摄血，血从下溢，或湿热毒邪互结，迫血妄行，血溢脉外，瘀血内停，则尿呈酱油色。肾“主藏精”、“精血同源”，肾虚精亏，化源不足，脾主运化，乃气血生化之源，湿热毒邪伤脾，脾失健运，生化乏源，失于荣养，则面色无华。湿热蕴结，肝胆疏泄失职，熏蒸于肌肤，则皮肤巩膜黄染。肾失开合，酿生湿浊，浊毒内潴，发为肾劳。PNH致AKI患者尿呈酱油色，肢体水肿，神疲乏力，面色萎黄，舌质黯，舌体胖大，苔白腻，脉沉细。辨证属脾肾气虚，湿浊瘀阻。治予益肾健脾，化湿泄浊，化瘀止血。处方：生黄芪20 g，潞党参12 g，苍术10 g，白术10 g，薏苡仁20 g，茯苓12 g，六月雪20 g，玉米须15 g，三七粉化瘀止血；三七粉化瘀止血；泽兰15 g，泽泻15 g，生槐米15 g，小蓟20 g，杜仲20 g，川续断15 g，桑寄生15 g，山萸肉10 g，制军5 g，三七粉2.5 g(冲服)。处方中生黄芪、杜仲、川续断、桑寄生、山萸肉益气补肾；潞党参、苍术、白术、薏苡仁、茯苓健脾化湿；六月雪、玉米须、泽泻利湿泄浊；生槐米、小蓟凉血止血；泽兰活血利水；制军通腑泄浊。机械性溶血致AKI患者尿呈酱油色，肌肤黄染，咳嗽时作，神疲乏力，面色少华，食纳欠振，舌质淡红，苔薄黄，脉沉细。辨证属脾肾气虚，湿热瘀阻，肝胆失疏，肺气失宣。治予益气摄血，疏利肝胆，宣肺止咳为先。处方：生黄芪30 g，潞党参12 g，石苇20 g，茵陈15 g，虎杖15 g，蒲公英15 g，蛇舌草15 g，车前草15 g，六月雪20 g，大蓟15 g，小蓟15 g，茜草15 g，紫菀10 g，杏仁10 g，前胡10 g，陈皮6 g，生甘草3 g。处方中生黄芪、潞党参益气摄血，石苇、蛇舌草、六月雪清利湿热；茵陈、虎杖、蒲公英、车前草疏利肝胆退黄，大蓟、小蓟、茜草凉血化瘀止血；紫菀、杏仁、前胡、陈皮宣肺化痰止咳，生甘草调和诸药。服药7剂咳嗽瘥，黄疸减轻，原方基础上去杏仁、前胡、陈皮、蒲公英、蛇舌草等，酌加补肾之品。

3 小结

血红蛋白尿致AKI临床不多见，诊断需系统回顾病史，结合专科检查全面考虑，要求肾科医师具备良好的内科基础。中西结合治疗AKI，不仅有利于肾功能的恢复，防止肾损害进一步加重，更有助于改善患者症状，值得深入研究。

作者贡献：张莉薇进行研究实施与可行性分析、数据收集与整理、结果分析与解释、撰写论文及修订，张莉薇、盛梅笑负责文章的质量控制，对文章整体负责。

本文无利益冲突。

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(本文编辑：毛亚敏)

Acute Renal Injury Induced by Hemoglobinuria:Analysis of Two Cases and Literature Review

ZHANG Li-wei，SHENG Mei-xiao.

Nanjing University of Chinese Medicine;Department of Nephrology,Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine,Nanjing 210029,China

SHENG Mei-xiao，Department of Nephrology,Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine,Nanjing 210029,China；E-mail:dr.smx@163.com

Acute kidney injury (AKI) is a clinical syndrome that characterized by sudden decline in renal function.It is a critical illness in clinic.With poor prognosis and high mortality,its incidence rate was increasing year by year.Patients with acute renal injury caused by hemoglobinuria were not commonly seen in nephrological clinic.The paper introduces two AKI patients whose disease were caused by paroxysmal nocturnal hemoglobinuria and mechanical hemolysis,investigates this through combination of literature review and hopes to provide

for timely diagnosis and treatment of AKI patients who are caused by hemoglobinuria.

Acute kidney injury；Hemoglobinuria，paroxysmal；Mechanical hemolysis

江苏省高校优势学科建设工程资助(JD11049)

210029江苏省南京市，南京中医药大学(张莉薇)；南京中医药大学附属医院肾内科(张莉薇，盛梅笑)

盛梅笑，210029江苏省南京市，南京中医药大学附属医院肾内科；E-mail：dr.smx@163.com

R 692

D

10.3969/j.issn.1007-9572.2016.36.023

2016-08-23；

2016-11-04)