以短暂性脑缺血发作为主要表现的颅内血肿1例分析

以短暂性脑缺血发作为主要表现的颅内血肿1例分析

杨晓平1,牛争平2

关键词:短暂性脑缺血发作;颅内血肿;临床表现

中图分类号:R743 R255.2

文献标识码:C

doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.12.047

文章编号:1672-1349(2015)12-1469-02

通讯作者:牛争平,E mail:nzp105@sina.com

收稿日期:(2015 06 06)

作者单位:1.山西医科大学第一临床医学院(太原030001);2.山西医科大学第一医院

短暂性脑缺血发作(TIA)为临床上常见的缺血性脑血管疾病,2009年AHA/ASA专家委员对TIA的最新定义是由局灶性脑、脊髓或视网膜缺血导致的短暂性神经功能缺损发作,不伴有急性梗死形成。临床症状多表现为言语障碍、肢体运动感觉障碍、视觉异常等,但无脑梗死证据。该病常见病因有动脉粥样硬化、动脉狭窄、房颤、血液成分改变及血流动力学变化等,由颅内血肿引起TIA发作的病例临床少见,现报道我院2014年6月收治的1例以TIA为主要表现的硬膜下血肿合并蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者。通过分析该病例并复习文献,以提高对TIA少见病因的认识。

1　资 料

患者,女,71岁,主因“间断言语不利10 d,加重伴左侧肢体麻木2 d”入院。患者于2014年6月19日受凉后出现咳嗽伴头痛,头痛呈间断性,以右侧额顶部为主,未予重视。1周后,头痛明显加重,并出现间断性言语不利伴左侧肢体麻木,每次持续时间不等,但最多不超过20 min即可缓解,自服丹参滴丸、阿司匹林肠溶片后好转,无恶心、呕吐、意识障碍等。后因言语不利、左侧肢体麻木症状逐渐加频、加重,于2014年6月29日就诊于我院急诊科,行头颅CT(见图1)示:右侧额部硬膜下血肿,中线居中。留院观察,监测血压最高达190/110 mmHg,给予口服硝苯地平缓释片及其他对症治疗后血压降为140/83 mmHg,但头痛、肢体麻木未见缓解,遂住院治疗。患者既往血压不稳,未给予药物控制。发病前半月有头部外伤史,当时无不适表现,故未在意。否认心脏病、糖尿病史,无吸烟饮酒史。入院时查体:神志清楚,言语欠流利,双侧额纹对称,双侧眼球运动自如,瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反应灵敏;双侧鼻唇沟对称,伸舌居中;左上肢肌力Ⅴ级,左下肢肌力Ⅴ级,右侧肢体肌力正常,四肢肌张力正常,腱反射(++),左侧浅感觉减退;双侧巴氏征(-);脑膜刺激征(-);左手指鼻试验欠稳准。实验室检查示:三酰甘油2.34 mmol/L,余正常。脑部超声显示:高阻型脑血管硬化血流频谱改变,椎基底动脉流速减低。入院诊断:TIA;硬膜下血肿;高血压病3级(极高危险组)。因患者硬膜下血肿不多,无意识障碍,CT显示中线居中,且患者为老年女性,对外科手术可能不耐受,故在住院初期采用内科保守治疗,给予氯吡格雷片75 mg/d、阿司匹林肠溶片100 mg/d、阿托伐他汀钙10 mg/d及脑保护、抑酸治疗,但疗效欠佳,后行头颅磁共振成像(MRI)检查,结果显示(见图2)右侧额、颞、顶、枕部硬膜下可见弧形短T1、长T2信号影,FLAIR示高信号,DWI呈高信号,右侧额、顶、枕部脑沟裂内于FLAIR像可见线样高信号;双侧脑室旁、半卵圆中心可见多发斑点状长T1、长T2信号影,FLAIR示高信号;脑沟裂可见增宽,脑回可见变窄,考虑右侧额、颞、顶、枕部硬膜下血肿;右侧额、顶、枕部蛛网膜下腔出血;双侧脑室旁、半卵圆中心多发腔隙性脑梗死。患者头颅MRI提示有蛛网膜下腔出血,考虑患者TIA发作是由蛛网膜下腔内出血刺激血管痉挛所致,及时改变治疗方案,予以尼莫地平注射液50 mL/d,氨基己酸注射液8 g/d以改善血管痉挛及止血治疗,同时给予营养神经、脑保护、抑酸等对症治疗。2周后患者头痛症状消失,言语流利,左侧肢体麻木感消失,肌力恢复正常,未遗留神经功能缺损。复查头颅CT示:右侧额颞区硬膜下积液,嘱其出院。1个月后随访,患者一般情况可,血压控制良好,TIA表现未再出现。

图1　头颅CT结果

图2　头颅MRI结果

2　讨 论

2.1 病例总结 该患者入院时主要表现为发作性言语不利伴左侧肢体麻木,自行口服丹参滴丸后言语不利缓解,虽然头颅CT示硬膜下血肿,且追问病史患者曾在数月前有头颅外伤史,故暂不考虑发作性言语不利伴左侧肢体麻木与慢性硬膜下血肿有关,结合患者为老年女性,有高血压、动脉粥样硬化、高脂血症等TIA危险因素,为避免脑缺血程度进一步加重造成不可逆神经功能缺损,在入院初期及时给予TIA常规双抗治疗,但效果欠佳,患者未见明显好转。后经头颅MRI检查发现患者同时存在蛛网膜下腔出血,考虑TIA可能由于出血刺激血管导致血管痉挛引起,及时将治疗方案改为抗血管痉挛后,TIA症状明显改善。

2.2 TIA病因及发病机制 高血压、动脉粥样硬化是TIA的主要病因现已达成共识,但另有些疾病也可以引起类似TIA的症状,常被忽视。文献报道的可以引起类似TIA症状的疾病有低血糖、慢性硬膜下血肿、颅内肿瘤、静脉窦血栓形成、脑出血、偏瘫型偏头痛、蛛网膜下腔出血、动脉夹层等。病因不同治疗也不同,甚至相反,所以明确引起TIA症状的真正病因,对制定有效的治疗措施至关重要。对本病例临床诊断及治疗进行回顾性分析,可明确该患者的TIA样发作是由蛛网膜下腔出血所致。文献报道的蛛网膜下腔出血引起TIA的可能机制为:①由于脑表面的血肿或者脑水肿对血管的机械压迫和化学刺激导致脑血管痉挛(CVS)而引起局部脑组织短暂性脑缺血[2,3];②缺血刺激或慢性炎症引起神经元异常放电导致痫样发作,短暂性的偏瘫可能为Todd麻痹[1,4],即癫痫的部分性运动发作持续时间长或较严重时,发作停止后可使肢体原有瘫痪暂时加重或出现暂时性局限性瘫痪;③血肿分解产物含铁血黄素等的刺激所引起的扩散性皮质抑制现象[2,5],即大脑皮质对有害刺激如:机械、电、化学等刺激做出短暂而强烈的反应后,从起始处开始向各个方向产生扩散性抑制,引起偏瘫、失语、偏身感觉障碍等神经功能缺损的症状。本例患者为老年女性,脑组织存在生理性萎缩,与年轻人比,硬膜下腔及蛛网膜下腔空间增大,桥静脉被拉长、张力升高,加之老年人血管硬化又使血管壁薄弱、弹性降低,轻微外伤即可导致脑实质移位造成颅内桥静脉以及脑表面血管损伤,同时撕裂硬脑膜和蛛网膜,使出血进入硬膜下及蛛网膜下腔,形成血肿,继发脑血管痉挛,最终产生TIA表现。本例患者在入院初期为治疗TIA曾行双抗治疗,蛛网膜下腔出血是否由于双抗治疗所致,值得深思。但本例患者的蛛网膜下腔出血与早期的双抗治疗无关,结合病史,应考虑为外伤所致;尽管早期头部CT未见血肿侧有蛛网膜下腔出血表现,也不能排除血肿侧有少量蛛网膜下腔出血的可能。对于少量蛛网膜下腔出血确诊的可靠依据应是腰椎穿刺,行脑脊液常规、生化检查,而头部CT正常并不能排除少量蛛网膜下腔出血的诊断。

2.3 误诊原因分析 蛛网膜下腔出血是脑底部或脑表面的血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔而引起的一种临床综合征,其典型表现为三联征:剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征。本病例患者为老年女性,老年人生理机能低下、反应迟钝,痛觉阈值高,对疼痛多不敏感;有脑萎缩,对小量的颅内出血有一定缓冲能力,同时也可缓冲脑水肿继发的颅内压增高,因此头痛和脑膜刺激征的表现不典型,若出现血管痉挛区的发作性症状,易误诊为TIA。文献报道[1,5 7]老年蛛网膜下腔出血患者,由于各脏器功能减退,在表现有眩晕、偏瘫、癫痫样发作、头痛、呕吐、精神障碍、意识障碍、血压升高、神经局灶性体征等SAH少见症状的同时,常合并有肺内感染、心脏病、消化道出血、水电解质紊乱,因此常被误诊为高血压病、癫痫、血管性头痛、高血压脑病、脑梗死、脑出血、脑炎、精神障碍、上呼吸道感染、上消化道出血等,因此,临床医生应重视这些SAH少见症状的鉴别。

2.4 防范误诊措施 正确诊断是有效治疗的前提,临床医生应在充分认识老年人SAH临床特征,以及TIA少见病因的基础上,详细询问病史,认真进行体格检查,综合分析,拓宽诊断思路,对可疑SAH患者,及时行头颅MRI或脑脊液检查,以明确诊断,避免延误最佳治疗时机,造成不必要的残疾甚至死亡。

参考文献:

[1] 赵华,刘智舒.短暂性脑缺血发作的少见病因及机制探讨[J].医学综述,2012,18(7):1054 1056.

[2] Guptha SH,Puthrasingam S.A case of chronic subdural haematoma presenting as a transient ischaemic attack[J].Age Ageing,2001,30(2):172 173.

[3] 王那仁朝格吐,张曙光,武彦.炎症反应及氧化应激在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中作用研究进展[J].创伤与急危重病医学, 2014,2(5):283 286.

[4] 郑海虎.蛛网膜下腔出血继发癫痫发作26例临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,2010,8(3):297 298.

[5] Izenberg A,Aviv RI,Demaerschalk BM,et al.Crescendo trans-i ent Aura attacks:A transient ischemic attack mimic caused by focal subarachnoid hemorrhage[J].Stroke,2009,40(12):3725 3729.

[6] 许玉秋.容易误诊的老年蛛网膜下腔出血[J].临床误诊误治, 2010,23(11):1005 1006.

[7] 杨春梅,颜秀芬.首发症状不典型的老年人蛛网膜下腔出血30例误诊分析[J].中国实用医药,2011,6(5):7071.

(本文编辑郭怀印)