重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血及血清NO和LPO水平的关系

重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血及血清NO和LPO水平的关系

冉启山余云湖

(遵义市第一人民医院神经外科,贵州遵义563002)

摘要〔〕目的探讨重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血以及血清一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)水平的关系。方法选取2013年1月至2014年12月该院收治的重型颅脑损伤660例，其中并发应激性消化道出血患者80例，采用脑CT与颅内压在入院第2天和第5天监测患者的脑水肿指数，同时期监测患者血清中NO和LOP水平。结果脑水肿指数越高，患者消化道出血的发生率越高，出血量越大，持续时间约长(P<0.05)；入院第2天，各脑水肿指数患者血清中NO和LPO水平比较无统计学意义(P>0.05)，入院第5天，脑水肿指数越高，患者血清中NO和LPO水平也越高(P<0.05)。结论重型颅脑损伤患者脑水肿指数越高，应激性消化道出血的发生率越高，且血清中NO和LOP水平也越高。

关键词〔〕重型颅脑损伤；应激性消化道出血；脂质过氧化物；一氧化氮

中图分类号〔〕R651.1〔文献标识码〕A〔

基金项目：遵市科合社字〔2012〕7号

第一作者：冉启山(1974-)，男，硕士，副主任医师，主要从事脑血管病、神经重症方面的研究。

应激性消化道出血和脑水肿是重型颅脑损伤的主要并发症，也是引起患者死亡的主要原因。脑水肿出现变化与应激性消化道出血、一氧化氮(NO)以及脂质过氧化物(LPO)是否存在关系，有待进一步研究〔1〕。本研究旨在分析重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血以及血清NO和LPO水平的关系，现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2013年1月至2014年12月我院收治的重型颅脑损伤660例，纳入标准：所有患者均受伤6 h内入院，且格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～8分，均经脑部CT或者磁共振成像(MRI)确诊；排除标准：合并多发性严重损伤；肝、心、肾功能异常；免疫功能异常；存在消化道疾病。其中男389例，女271例，年龄21～68〔平均(48.9±7.3)〕岁；其中并发应激性消化道出血患者80例，男53例，女27例，年龄21～65〔平均(49.2±6.9)〕岁。研究经伦理委员会批准，所有患者家属均知情同意并签订知情同意书。

1.2方法(1)脑水肿指数：采用脑CT与颅内压在入院第2天和第5天监测患者的脑水肿指数，根据检测结果，然后将患者分成三组：8.0～8.9组、9.0～9.9组以及≥10组。(2)NO和LPO测量：入院第2天和第5天抽取患者清晨空腹静脉血大约4 ml，3 000 r/min离心10 min，取血清放置于-20℃环境中保存待测。应用化学比色法测量NO水平，试剂由南京建成生物工程公司提供；应用酶联免疫吸附法(ELISA)测量LPO水平，试剂均由上海沪峰生物科技有限公司提供，所有操作均由专业人员提供，严格按照操作说明进行。(3)出血情况〔2,3〕：出血量10～30 ml：患者粪便隐血试验检测为阳性，不伴随黑便；出血量50～100 ml：患者粪便隐血试验检测为阳性，同时伴随黑便；出血量250～300 ml：患者出现呕血，经胃管排血200～250 ml；出血量400～500 ml：经过胃管排除新鲜血液为350～450 ml；出血量≥1 000 ml：患者出现血压降低、四肢发凉、少尿，且经胃管排新鲜血液950 ml。

2结果

2.1脑水肿指数与应激性消化道出血发生率关系脑水肿指数越高，患者消化道出血的发生率越高，差异显著(P<0.05)。见表1。

表1　脑水肿指数与应激性消化道出血发生率的关系〔 n(%)〕

与8.0～8.9组比较：1)P<0.05;与9.0～9.9组比较：2)P<0.05；下表同

2.2不同脑水肿指数与NO、LPO水平的关系入院第2天，各脑水肿指数患者血清中NO和LPO水平比较无统计学意义(P>0.05)，入院第5天，脑水肿指数越高，患者血清中NO和LPO水平也越高，差异显著(P<0.05)。见表2。

2.3不同脑水肿指数与出血情况比较脑水肿指数越高，出血量越大，持续时间约长，差异显著(P<0.05)。见表3。

表2　不同脑水肿指数与NO、LPO水平的关系( ± s)

表3　不同脑水肿指数与出血情况比较( ± s)

3讨论

重度颅脑损伤是指各种原因引起的脑部损伤，患者昏迷时间较长或者再次昏迷的较严重情况。具有较高的死亡率，严重威胁患者的生命健康〔4〕。重度颅脑损伤患者较容易出现脑水肿和应激性消化道出血等并发症，而这些并发症是引起患者死亡的重要因素〔5〕。脑水肿指数对脑水肿情况具有重要的检测价值。正常人群脑水肿指数多为7左右，绝大多数介于6～9之间〔6〕。有研究显示，重型颅脑损伤患者早期脑水肿指数会升高，且第3天达到高峰，然后会逐渐的降低。而颅脑损伤后会伴随着继发性损伤，可使ATP合成受到阻碍，而ATP对NO合成酶(NOS)具有重要影响，使NOS激活，进而NO生成增加。同时，ATP还可以引起脑组织功能失调，使细胞内的钙离子升高，进而生成大量的自由基，最后以链式反应模式生成LPO〔7，8〕。本研究结果与其他研究结果具有一致性〔9〕，说明随着患者脑水肿指数的升高，患者脑部损伤也越严重，进而引起脑部继发性反应增强，使NO和LPO的水平升高。

颅脑损伤以后，患者机体会发生应激反应，进而引起交感神经兴奋，导致部分迷走神经兴奋，进而引起胃黏膜中的血管发生痉挛收缩作用，使血流量降低。也会引起动静脉短路开放，使胃黏膜缺氧缺血情况加重，最终导致胃黏膜上皮出现损伤和糜烂出血〔10〕。有研究显示，颅脑损伤以后NO对细胞具备一定的保护作用，但是过量的NO也存在毒性作用。NO能介导炎性反应，进而引起损伤加重。LPO的分解产物能在一定程度上引起蛋白质变性，导致DNA发生损伤，使细胞和细胞膜出现继发性损伤，导致细胞进一步损伤，引起出血加重。本研究结果与其他研究结果具有一致性〔11〕，说明随着脑水肿指数的增加，脑损伤加重，应激性消化道出血的发生率也显著增加，出血量增加，出血时间延长。

综上所述，对于重型颅脑损伤患者应该加强对脑水肿指数的检测，及时采取预防措施，进而降低并发症的发生。

4参考文献

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〔2015-03-12修回〕

(编辑袁左鸣/滕欣航)