甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度改善的研究

潘慧妍

（永州市三医院，湖南 永州 425000）

甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度改善的研究

潘慧妍

（永州市三医院，湖南 永州 425000）

目的观察甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的改善作用。方法纳入观察的117例DPN患者随机分为观察组59例和对照组58例，对照组接受糖尿病的常规治疗，观察组患者在此基础上服用甲钴胺，治疗12周后对比疗效和神经传导速度。结果观察组总有效率达87.7%，高于对照组的71.9%，差异具有统计学意义（P＜0.05）；治疗后两组患者正中神经、腓总神经的MNCV和SNCV均有不同程度上升，与治疗前相比差异均具有统计学意义（P＜0.05）；治疗后两组组间比较，观察组正中神经、腓总神经的MNCV和SNCV均高于对照组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论甲钴胺能明显改善糖尿病周围神经病变患者的神经传导速度，值得临床应用。

糖尿病周围神经病变；甲钴胺；神经传导速度

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病患者常见的并发症，可累及神经系统的任何部位，患者早期在双侧肢体末端对称性出现麻木、灼热、蚁走感等感觉迟钝或过敏症状，随后出现疼痛，甚至发生感染、溃烂和坏疽，严重影响患者生活质量，是糖尿病患者致残的最常见原因[1]。甲钴胺是一种内源性的活性辅酶 B12制剂，临床中常用其改善DPN患者肢体感觉功能障碍，为探讨其对DPN患者神经传导速度的影响，笔者开展了相关研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料：我院2012年1月至2013年6月确诊的DPN患者117例，诊断标准参照《中国2型糖尿病防治指南(2007年版)》[2]和《神经系统临床生理学》[3]制定，所有患者均表现为肢体麻木、疼痛，运动障碍等周围神经损害。且同时排除其他原因所致神经损害，心、肝、肾等内脏功能严重障碍者。根据入院先后，将117例患者采用随机数字表随机分为观察组59例和对照组58例。观察组中男性32例，女性27例；年龄45～80岁，平均（68.5±10.7）岁；病程3～21年，平均（11.3±4.8）年。对照组中男性34例，女性24例；年龄47～80岁，平均（68.9± 11.3）岁；病程4～22年，平均（11.7±4.6）年。经统计，两组患者性别、年龄、病程等一般资料方面比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法：对照组患者接受糖尿病防治教育，严格控制饮食、适当运动、降糖和补充维生素B等，另进行对症支持治疗，包括降压、降脂等。观察组患者在此基础上同时给予甲钴胺片口服，0.5毫克/次，3次/天。两组患者均连续治疗12周。

1.3 观察指标：观察两组患者治疗前后症状改善情况，并采用肌电图仪进行神经电生理检查，测定肢体正中神经、腓总神经的运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。

1.4 临床疗效评定标准。显效：临床症状明显减轻或消失，肌电图检查神经传导速度恢复正常或较治疗前增加＞5 m/s；有效：临床症状有所减轻，肌电图检查神经传导速度较治疗前增加＜5 m/s；无效：临床症状无改善，肌电图检查前后无变化。

1.5 统计处理：采用SPSS15.0软件进行统计学处理，计量资料采用t检验；计数资料采用χ2检验；检验校准α=0.05。

2 结 果

12周的治疗过程中失访3例，对照组中1例患者因并发脑卒中死亡，1例因出游异地无法联系，观察组中1例患者拒绝继续治疗。114例患者（每组各57例）均接受完12周的治疗。观察组显效18例，有效32例，无效7例，总有效率达87.7%；而对照组显效10例，有效31例，无效16例，总有效为71.9%，观察组总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（χ2=4.412，P＜0.05）。

肌电图仪进行神经电生理检查结果显示，两组患者经治疗后正中神经、腓总神经的MNCV和SNCV均有不同程度上升，与治疗前相比差异均具有统计学意义（P＜0.05）；治疗后两组组间比较，观察组正中神经、腓总神经的MNCV和SNCV均高于对照组，差异均具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

3 讨 论

DPN是糖尿病常见的慢性并发症，其发生率为10%～50%。据中华医学会糖尿病学分会在上世纪90年代调查结果显示，糖尿病患者并发神经病变的发生率高达60.3%，且DPN的发病率随病程增加而逐渐升高[4]。DPN的发病机制尚未完全明了，目前认为是由多种因素参与，其中代谢异常和血管损害起着重要作用。代谢学说学者认为当患者血糖升高时，激活了葡萄糖的多元醇通路，使醛糖还原酶的活性增高，使山梨醇脱氢酶的活性降低，导致山梨醇在细胞内大量积聚，细胞内渗透压升高，引起神经细胞肿胀、坏死和神经纤维脱位鞘。血管学说学者则认为高血糖导致微血管病变，供应营养神经的血管发生病变而闭塞，导致神经营养障碍，加之神经细胞肿胀引起退行性病变。另外还有部分学者认为高血糖可直接作用于神经纤维，抑制胆碱能系的传递。以上多种因素综合影响，导致轴突萎缩变性，甚至消失，髓鞘节段性或弥漫性皱缩或脱鞘[5]。同时由于对糖尿病患者进行饮食控制，使得患者维生素摄入减少，加上消耗增多和利用障碍，导致营养神经的维生素严重缺乏，这在一定程度上又加重了神经病变。

表1 两组患者神经传导速度比较

甲钴胺是维生素B12的一种内源性辅酶，它作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与了转甲基反应，并参与到软磷脂和乙酰胆碱的生物合成中，进而合成髓鞘并由此达到促进核酸-蛋白质-脂质代谢的作用；另外甲钴胺还是甲硫氨酸合成酶的辅酶，促进高半胱氨酸转化为甲硫氨酸，参与脱氧核苷合成胸腺嘧啶的过程，从而促进轴索内输送和轴索的再生以及髓鞘的形成，防止轴突变性[6-7]。

正常的神经传导速度为50～70 m/s，若出现传导速度减慢和（或）波幅降低，则表示神经髓鞘损害和（或）轴索损害。笔者所观察的114例DPN患者正中神经、腓总神经的MNCV和SNCV均明显低于正常，在给DPN患者严格控制饮食、适当运动、降糖、补充维生素B等以及对症支持治疗后，大部分患者的临床症状得到控制，神经传导速度好转，且服用甲钴胺的DPN患者的神经传导速度得到更好的恢复。因此，笔者认为对于糖尿病周围神经病变患者，甲钴胺应纳入常规治疗。

[1]施君,张文川.糖尿病周围神经病变发病机制的研究进展[J].上海交通大学学报(医学版),2012,32(1):116-119.

[2]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2007年版)[J].中华医学杂志,2008,88(18):1227-1245.

[3]汤晓丹,参英.神经系统临床生理学(下)[M].北京:人民军医出版社,2003:44-45.

[4]李翔,刘志民.糖尿病周围神经病变代谢与分子机制研究进展[J].医学综述,2006,12(1):26-28.

[5]魏学娟,陈雪辉,吴浩,等.银杏叶片治疗糖尿病周围神经病变[J].中国实验方剂学杂志,2012,18(9):273-276.

[6]邓红玲,张金红.中西医结合治疗糖尿病周围神经病变临床疗效观察[J].云南中医学院学报,2013,36(2):76-78.

[7]侯代玉,徐莹,李洁,等.甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者血浆同型半胱氨酸的影响[J].哈尔滨医科大学学报,2012,46(5):455-458.

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1671-8194（2015）03-0075-02