不同时间窗降压及其幅度对脑出血预后的影响

张文燕

河北衡水市第四人民医院神经外科 衡水 053000

本文选取2011-09—2013-12我科治疗的96 例ICH 患者为研究对象，观察不同血压管理在ICH 患者中的疗效和安全性，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 纳入标准和排除标准 （1）入选患者均符合1995年全国脑血管疾病会议修订的诊断标准［1］；（2）经颅脑CT／MRI扫描证实，出血量20～40 mL，入院时血压155～210／95～110mmHg；（3）生命体征稳定，不考虑开颅手术治疗。排除标准：二次脑出血、外伤后脑出血；入院时已发生脑疝或深昏迷；抗凝剂、动脉瘤或血管畸形等导致的脑出血；病情危重，呼吸、循环衰竭者。

1．2 分组 将纳入标准的96例患者按随机数字表法分为治疗组和对照组，每组48 例。治疗组男28 例，女20 例；年龄48～72岁，平均（60．5±10．4）岁；入院时血压155～210／100～110mmHg；发病6h内就诊的患者24 例，6～8h10例，＞8h14例；血肿量按多田公式计算，血肿量25～40mL，平均（30．6±6．2）mL；出血部位：基底节区32 例，合并破入脑室6例，皮层下出血10例。对照组男26例，女22例；年龄47～70岁，平均（59．6±9．8）岁；入院时血压150～210／95～110mmHg；发病6h内就诊26 例，6～8h10 例，＞8h12例；血肿量20～40mL，平均（29．4±6．8）mL；出血部位：基底节区30例，合并破入脑室6例，皮层下出血12例。2组患者性别、年龄、血肿量、神经功能缺损评分差异均无统计学意义（P＞0．05）。

1．3 治疗方法 2组入院后常规应用20%甘露醇脱水降颅压、止血、控制感染、营养神经及营养支持等常规治疗。均于入院后给予盐酸乌拉地尔250mg加入生理盐水中24h内持续静滴，初始滴速2mg／min，再视血压水平调滴速。治疗组血压控制在140～150／90～95 mmHg；对照组控制在160～180／100～105 mmHg。期间密切观察患者意识、瞳孔变化，根据病情变化随时复查头颅CT；治疗前及治疗后24h、72h行头颅CT 检查，了解血肿体积。

1．4 疗效评定 分别对2组治疗前及治疗后7d、14d、21d进行疗效评定，按照1995年全国第4届脑血管病会议通过的神经功能缺损程度评分标准［2］进行评分：0～15分为轻度，16～30分为中度，31～45分为重度。采用GCS评分判断意识状态，评估并发脑梗死发生率和血肿体积。

1．5 统计学处理 应用SPSS 13．0软件对所得数据进行处理，计量资料用±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 2组血肿体积比较 治疗组发病后6h内启动降压治疗对血肿增大的影响明显低于8h；发病24h、72h血肿增大体积治疗组明显低于对照组（P＜0．05）。见表1。

2．2 2组治疗前后神经功能缺损程度评分、GCS评分比较 见表2。

2．3 2组脑梗死发生率比较 治疗组脑梗死发生率2．08%（1／48），对照组为2．08%（1／48），2 组相比差异无统计学意义（P＞0．05）。

表1 2组治疗前后血肿体积比较 （±s，mL）

表1 2组治疗前后血肿体积比较 （±s，mL）

注：与治疗前比较，＊P＜0．01；与对照组比较，＃P＜0．05

组别 n 治疗前 治疗24h 治疗72h治疗组 48 30．6±6．2 30．9±6．8＊ 30．5±6．4＃对照组 48 29．4±6．8 34．8±7．6＊ 34．9±7．5＃

表2 2组治疗前后神经功能缺损评分、GCS评分比较 （±s）

表2 2组治疗前后神经功能缺损评分、GCS评分比较 （±s）

注：与术前相比，＊P＜0．05；与对照组相比，＃P＜0．05

组别神经功能缺损程度评分 GCS评分治疗前 治疗7d 治疗14d 治疗21d 治疗前 治疗7d 治疗14d 治疗21d治疗组 22．6±9．7 20．4±5．6 15．6±6．2 11．6±5．2＊＃ 6．2±1．4 7．9±2．6 9．7±2．4 13．1±0．5＊＃对照组 21．7±8．5 21．5±7．5 19．7±8．4 15．8±7．4＊6．3±1．6 7．2±1．2 8．3±1．6 9．5±1．2

3 讨论

脑出血是脑血管病中病死率和致残率很高的一种疾患。ICH 最常见病因是高血压合并细小动脉硬化，长期高血压可使脑细小动脉发生脂质透明变性和纤维素样坏死，管壁弹性减弱，当血压骤然升高时，血管易于破裂出血。出血到一定程度，形成血肿。血肿体积大小直接影响患者预后转归。以往研究认为，ICH 患者颅内出血会在发病后数分钟内停止，病情加重主要是血肿周围水肿和占位效应所致［3］。大量研究表明，ICH 患者早期血肿形成是一动态演变过程，是导致早期病情恶化的重要原因［4］。血肿增大多发生于发病后24 h内，尤其最初6h内［5］。

本研究显示，治疗组总有效率显著优于对照组，治疗24 h血肿体积增大幅度对照组较治疗组明显（P＜0．05）。治疗72h2组血肿体积变化不明显，但2组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗组患者神经功能缺损程度评分、GCS评分好转从7d开始，14d、21d明显好于对照组。提示ICH发病后6h内启动降压治疗对血肿增大的影响明显低于8 h，早期启动降压治疗，可明显减少血肿增大的发生率，降低致残率、病死率，改善临床转归，提高患者的生存质量。急性期越早开始降压治疗，24h血肿增大降低的患者比例越高；且收缩压维持在140～150 mmHg，舒张压维持在90～95 mmHg时致残率最低；而脑梗死的发生率与对照组比较无明显差异。由于本研究病例较少，有待增加临床病例进行多中心、大样本、随机对照研究。

［1］中华神经科学会，中华神经外科学会．各类脑血管病诊断要点［J］．中华神经外科杂志，1997，13（1）：3-4．

［2］全国第四届脑血管病学术会．脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准（1995）［J］．中华神经科杂志，1996，29（6）：381．

［3］陈娣，唐洲平，张苏明．自发性脑出血早期血肿增大［J］．国际脑血管病杂志，2007，15（11）：829-833．

［4］Shah QA，Ezzeddine MA，Qureshi AI．Acute hypertension in intracerebral hemorrhage：pathophysiology and treatment［J］．J Neurol Sci，2007，261（1／2）：74-79．

［5］Balami JS，Buchan AM．Complications of intracerebral haemorrhage［J］．Lancet Neurol，2012，11（1）：101-118．