左心室特发性室性心动过速合并心尖肥厚型心肌病一例

刘慧慧，孙奇，戴研，张澍

左心室特发性室性心动过速合并心尖肥厚型心肌病一例

刘慧慧，孙奇，戴研，张澍

1 临床资料

患者男性，25岁，因阵发性心悸5 年，加重10 余天于2014-01-23入我院。否认有头晕、黑矇、胸痛症状。入院前12 天心悸症状再次发作，心电图（图1）示：心动过速伴完全性右束支传导阻滞及电轴左偏；外院静脉给予普罗帕酮、胺碘酮等药物后心率逐渐减慢，转为窦性心律。入院当天，心电图（图2A）示：窦性心律可见T波改变（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～6导联倒置，倒置幅度最高达1.6 mV）；超声心动图示：左心房内径33 mm，左心室内径51 mm，左心室射血分数63%，少量心包积液。入院诊断：考虑为左心室特发性室性心动过速（ILVT）。

图1 患者心悸症状发作时心电图示室性心动过速伴完全性右束支传导阻滞、电轴左偏及广泛T波倒置

图2 患者治疗前后心电图表现

入院后第3 天行心内电生理检查，术中：心室刺激诱发心动过速，房室分离，证实为左后分支起源室性心动过速（室速），心动过速下标测到最早P电位处放电，即刻终止心动过速，放电过程中体表心电图变为左后分支传到阻滞图形，重复先前诱发条件，均未再诱发心动过速。术后当天复查心电图（图2B），T波倒置情况同前，无法用电张力性改变解释，需除外心肌病变。故行心脏磁共振成像（MRI）检查，提示：左心室心尖部增厚（11～13 mm），舒张末呈“黑桃尖”样改变，符合心尖肥厚型心肌病（AHCM）。出院诊断：AHCM合并ILVT。出院后随访6个月，患者再无心悸症状发作。

2 讨论

ILVT常见于20～40岁男性，首次发作多在青少年时，产生机理主要是折返激动所致。心电图表现为心动过速伴完全性右束支传导阻滞伴电轴左偏或极度右偏，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联主波可一致向下，或I导联向上，Ⅱ、Ⅲ导联向下，胸导联S波逐渐加深，V1导联可呈R、rsR’等形态，复律后可见电张性T波，即II、III、aVF、V5、V6导联T波倒置，持续数小时、数天、数周甚至数月，可自行恢复正常[1]。

AHCM以向心性心尖部心肌肥厚为特征。心电图表现为各导联T波倒置＞0.1 mV，以V4～5导联明显，V4～5导联负性T波与心尖肥厚程度呈正相关；可以伴胸前导联及肢体导联ST段下移。诊断AHCM主要依据超声心动，心尖部心肌肥厚＞13 mm即可诊断该病[2]。超声心动检查不能确诊者应做心脏MRI，左心室造影时舒张期左心室腔呈“黑桃尖”形是AHCM的特征之一。AHCM患者可以发生室速，但持续单形性室速少见，主要由心尖瘢痕区的折返所致。

该患者室速转为窦性心律后多次复查心电图T波倒置幅度较前均未见明显变化，不支持电张性T波改变，其T波倒置由心肌病所致可能性大。肥厚型心肌病患者的心肌内常存在与室速发作相关的心肌瘢痕或纤维化，该患者射频消融术后的心脏增强MRI检查未提示有除射频消融术所致瘢痕外的其他心肌瘢痕或纤维化，不支持室速发作是由AHCM所致；且该患者的体表心电图及电生理检查均提示为左后分支起源的ILVT，消融术后随访6个月，患者再无心悸症状发作。故该患者的室速与心肌病相互独立的可能性较大。

[1] 吴祥, 郑毅雄. 心脏记忆现象与电张调整性T波. 心电学杂志, 1999, 18: 181.

[2] 周立明. 彩色多普勒与其他方法对心尖肥厚型心肌病诊断价值的比较. 中国医学影像学杂志, 2002， 10: 182-183.

2015-01-07）

（编辑：梅 平）

100037 北京市，中国医学科学院 北京协和医学院 国家心血管病中心 阜外心血管病医院 心律失常诊治中心

刘慧慧 住院医师 硕士 主要研究方向为心血管内科 Email：liuhuihui.qq@163.com 通讯作者：戴研 Email：daiy7516@sina.com

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1000-3614（2015）09-0907-01