碘造影剂致弥漫性血管内凝血1例

樊晓东，夏鹄，刘先华，范元春



碘造影剂致弥漫性血管内凝血1例

樊晓东，夏鹄，刘先华，范元春

碘造影剂；血小板减少；弥漫性血管内凝血

【DOI】 10.3969 / j.issn.1671-6450.2015.03.028

患者，女，63岁，因黑矇、恶心呕吐、大汗、手心痒10 min由放射科转入。患者因胸痛行冠状动脉造影(碘海醇)检查，造影结束后约6 min出现一过性黑矇、恶心呕吐、大汗、手心痒。既往有糖尿病、高血压，遇大风皮肤起荨麻疹史，否认药物、食物过敏史。入急诊抢救室监测示：血压106/66 mm Hg，心率108 次/min，血氧饱和度83%。查体:神清，精神差，颜面水肿，球结膜充血，唇甲发绀，牙龈出血，四肢皮肤花斑，末梢凉，血管穿刺局部血肿。双肺呼吸音清，无干湿性啰音。血WBC 7.9×109/L，RBC 6.38×1012/L，Hb 197.1 g/L，PLT 19.2×109/L，余正常。凝血四项：国际化比值(INR)2.33，凝血酶原时间(PT)26.21 s，活化部分凝血酶原时间(APTT)74.1 s，纤维蛋白原(Fib)0.24 g/L,D-二聚体(D-D)560 ng/L。血气分析： pH 7.29，PaCO248 mm Hg， PO247 mm Hg， 乳酸(Lac)4.4 mmol/L，碱剩余(BE)-4.1 mmol/L。考虑碘海醇过敏，弥散性血管内凝血(DIC)？呼吸衰竭，代谢性酸中毒。即予面罩吸氧(50%)，甲泼尼松龙80 mg、非那根12.5 mg抗过敏,同时予新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预约血小板纠正凝血异常及纠正低氧酸中毒等治疗。7 h后血WBC 8.8×109/L，PLT 8.2×109/L(人工计数10.0×109/L)，RBC 3.7×1012/L，Hb 132 g/L。凝血指标：INR 1.59，PT 18.4 s，APTT 50.4 s，抗凝血活酶(AT)65%，D-D二聚体48.19 ng/L，Fib 0.39 g/L, 纤维蛋白原降解产物(FDP)451.4 μg/ml。第5天PLT恢复至111×109/L，凝血指标：INR 0.90，PT 10.60 s，APTT 50 s，AT 91%， D-D 381 ng/L，Fib 4.1 g/L,FDP 3.2 μg/L。患者痊愈出院。1周后复诊，无不适主诉，复查血常规及凝血指标均正常。

讨 论 DIC是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程，临床表现为出血、休克、器官功能障碍等。本例患者在使用碘海醇后引发的手心瘙痒，四肢皮肤花斑，穿刺处血肿，实验室血小板进行性减少，凝血酶原时间明显延长，D二聚体明显增高等凝血指标的明显异常，根据国际血栓与止血委员会(ISTH)标准[1]和日本危重病协会(JAAM)标准[2]，该患者的得分别为5分和7分，DIC诊断可成立。

碘海醇是低渗性非离子型对比剂，是影像学检查中常用药物之一，大规模系列报道对于非离子造影剂轻度不良反应发病率约0.7%～3.1%，严重不良反应的发生率约0.02%～0.04%[3～5]。严重不良反应病例报道中血小板减少和DIC更为少见，我院近3年使用约12 000余瓶碘海醇，仅此1例发生DIC严重不良反应。 查阅国内近10年报道，亦为未发现有相关DIC的报道；国外文献仅有少量报道造影致血小板减少，故本例患者使用碘海醇进行造影检查后，出现了DIC为碘海醇极为少见的严重不良反应 。

碘造影剂致血小板减少的病因目前不明确，只有少量的证据表明符合IgE抗体介导的I型速发型变态反应，有报道血中免疫检查IgE 抗体、血小板相关IgG 抗体有明显升高[6～10]。目前认为其发生机制为多因素参与的复合机制，包括直接诱导细胞释放介质、抗原抗体反应、酶诱导、激活补体系统、激活纤维溶解系统等[11～13]。致血小板减少按药物作用的机制分为骨髓抑制性、免疫抑制性和非免疫性血小板减少，该患者使用碘海醇后出现过敏症状，同时出现血小板减少凝血功能异常，该血小板减少考虑可能为患者发生过敏反应，导致血管内皮细胞破坏，释放vWF等因子诱发DIC有关，但机制原因有待进一步研究。

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100101 北京，解放军306医院急诊部

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