阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死的疗效及对血清IL－6水平的影响

黄泗霖，张 萍

三台县人民医院（三台 621000）

脑梗死是临床常见的脑血管疾病，具有发病率、致残率和病死率高的特点。脑梗死发生的基础病因是脑动脉粥样硬化，而炎症在动脉粥样硬化的发生发展中有重要作用。他汀类药物除有降脂作用外，还有改善血管内皮功能、抗血栓、抗炎、抗氧化等独立于调脂作用以外的非调脂作用［1－2］。白细胞介素6（IL－6）是介导炎症反应的重要炎性因子。本研究采用阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死患者，观察其临床效果及对血清IL－6水平变化的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2013年5月至2014年6月三台县人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者100例。纳入标准：1）经头颅CT或 MRI证实为脑梗死；2）72h内发病入院；3）按照1995年全国第四届脑血管病学术会议确立的标准确诊。排除标准：1）对他汀类药物过敏或发病前2个月内服用过类似药物者；2）肝、肾功能不全或因严重胃肠疾病可能影响药物吸收者；3）曾经因脑部器质性疾病而导致神经功能障碍或出血性疾病者。入院后将患者随机分为治疗组（50例）和对照组（50例）。两组性别、年龄、脑梗死体积及入院时神经功能缺损评分（NFDS）等比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 两组均给予抗血小板聚集，脑保护剂，改善脑血循环及预防并发症等常规治疗，并根据具体情况采取降颅压、降血糖等治疗。治疗组在此基础上每日予以阿托伐他汀钙（辉瑞制药公司，国药准字H20051407）10mg/d口服，连续给药14d。

1.2.2 检测方法 所有患者均于治疗前后清晨空腹抽取静脉血5mL，以离心半径10cm，3 000r/min离心10min，取血清置于－70℃箱保存。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清IL－6，ELISA操作按说明书步骤执行。

1.2.3 神经功能缺损评分 根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损程度（NFDS）标准［3］，对两组患者治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度进行评分。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.5统计软件进行统计分析。定量资料采用均数±标准差（±s）描述，组间与治疗前后比较均采用t检验。检验水准α设定为0.05。

2 结果

2.1 两组治疗前后血清IL－6水平比较

治疗组治疗14d后血清IL－6水平较治疗前明显降低（P＜0.05），且低于对照组（P＜0.05），差异有统计学意义。对照组治疗14d后血清IL－6水平较术前降低不明显（P＞0.05）（表1）。

表1 两组治疗前后血清IL－6水平比较（n＝50，±s，ng/L）

表1 两组治疗前后血清IL－6水平比较（n＝50，±s，ng/L）

注：与治疗前比较，＊P＜0.05；与治疗组比较，△P＜0.05

组别 治疗前 治疗后14d治疗组 65.2±17.3 21.5± 4.9＊对照组 63.8±16.4 53.6±12.7△

2.2 两组治疗前后NFDS比较

治疗14d后，两组NFDS较治疗前明显改善，且治疗组NFDS改善明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

表2 两组治疗前后NFDS比较（n＝50，±s，分）

表2 两组治疗前后NFDS比较（n＝50，±s，分）

注：与治疗前比较，＊P＜0.05；与治疗组比较，△P＜0.05

组别 治疗前 治疗后14d治疗组 26.37±8.42 12.65±5.73＊对照组 25.68±7.34 18.36±4.69＊△

3 讨论

动脉粥样硬化属慢性炎症性病变之一，其炎症过程会导致缺血性脑梗死和动脉粥样硬化发生。炎性细胞因子过度释放将导致脑梗死发生，且其在动脉粥样硬化发生、发展过程中起着决定性作用［4－5］。IL－6是一种多功能细胞因子，与炎症调节与免疫反应有关，也与中枢神经系统缺血损伤有关。IL－6可损伤血管内膜，影响其通透性，增强血细胞和内皮的黏附性，产生更多的自由基，抑制血栓调节因子蛋白C、蛋白S系统，促进凝血，引起炎性介质增多而导致细胞死亡。脑梗死发病过程中机体免疫系统功能紊乱，中性粒细胞和单核细胞分泌IL－6，导致血液中CRP、纤维蛋白原和中性粒细胞等浓度升高，损伤或加速损伤血管内皮，促进炎症反应，促进脑梗死的发生及发展［6－8］。

他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A（HMGCoA）还原酶抑制剂，在临床作为调脂类药物已广泛应用。最新研究［9］表明，他汀类药物可延缓动脉粥样硬化及斑块形成过程，降低内中膜厚度，预防缺血性脑卒中；增加大脑血流量，减少炎性作用和氧化应激物，减少缺血所致损伤，改善缺血性脑梗死患者的预后。本研究结果显示，治疗组应用阿托伐他汀钙治疗脑梗死患者14d后，NFDS较对照组改善明显，且血清IL－6水平较对照组更低，说明阿托伐他汀钙主要通过降低急性脑梗死患者的IL－6水平来改善其神经功能。

综上所述，阿托伐他汀钙通过降低血清IL－6水平，缓解循环炎症反应，以改善急性脑梗死患者的神经功能。

［1］王雅锋，苏洪亮.他汀类药物的多效性［J］.医学综述，2009，15（14）：2188－2190.

［2］蔡静月.辛伐他汀对急性脑梗死患者脑梗死体积变化的影响及疗效分析［J］.现代医院，2007，7（7）：27－28.

［3］陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：381.

［4］张清华，崔元孝，刘敬花，等.老年脑梗死病人血清细胞因子含量及其动态变化［J］.中国老年学杂志，2009，29（18）：2310－2312.

［5］朱杰权，许晓跃，诸苏杭，等.阿托伐他汀钙联合氢氯吡格雷治疗急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块效果观察［J］.中国医药导报，2013，10（14）：91－92，95.

［6］谢聃，赵红，张拥波，等.脑卒中生化标志物研究进展［J］.重庆医科大学学报，2008，33（1）：91－93.

［7］周超杰.阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死的疗效及对血清IL－6的影响［J］.现代医院，2010，10（3）：69－70.

［8］刘坤，王永久，宫珍卿，等.阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清IL－6和IL－10的影响［J］.中风与神经疾病杂志，2009，26（5）：560－562.

［9］谢坚，章成国.他汀类药物预防缺血性脑卒中的评价［J］.临床神经病学杂志，2005，18（6）：471－472.