BiPAP在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用

尹成伟，赵敏

（上海中医药大学附属曙光医院，上海 200021）

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指严重创伤、感染、休克等心源性以外的原因导致的急性、进行性呼吸衰竭，后期常并发多器官功能衰竭，病死率高达40%［1］。目前，临床上对于ARDS尚缺乏特殊有效的治疗手段，较为常用的方法是以机械通气（MV）为主的综合治疗，该治疗方法可提高抢救的成功率。但研究认为，MV可加速部分肺泡的塌陷，影响气体交换的效果，而部分学者提出的肺复张法可短时间内维持气体交换，但随时间的延长肺泡仍会再次塌陷［2，3］。双水平气道正压通气（BiPAP）已在由心源性肺水肿、慢性阻塞性肺疾病等引起的急性呼吸衰竭治疗中得到广泛应用，但其对ARDS所致急性低氧性呼吸衰竭的疗效尚存在一定争议［4］。2011年1月～2014年6月，我们在ARDS治疗中采用常规对症治疗加BiPAP行经鼻（面）罩正压机械通气（NIPPV）治疗，取得良好效果。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择上海中医药大学附属曙光医院收治的ARDS患者86例，男49例，女37例;年龄36～78（54.9±4.5）岁。纳入标准:①均符合2012年柏林标准［5］;②无明显NIPPV治疗禁忌证，且均签署知情同意书;③排除血流动力学不稳定、严重心功能不全、气胸及腹部严重创伤者。原发病:严重全身感染55例，重症肺炎16例，急性胰腺炎11例，肺挫伤3例。参照ARDS柏林标准，按照入组时的氧合指数（OI）进行分级，其中轻度（200 mmHg＜OI≤300 mmHg）21例，中度（100 mmHg＜OI≤200 mm-Hg）51例，重度（OI≤100 mmHg）14例。所有患者随机分为观察组及对照组各43例。

1.2 BiPAP应用方法 两组患者均积极治疗原发疾病，给予限制液体入量、畅通呼吸道、氧疗、控制感染、早期使用皮质激素、纠正电解质紊乱及营养支持等常规对症治疗。在此基础上，观察组给予NIPPV，设定S/T模式，呼吸频率14～30次，呼气压起始3～5 cmH2O，吸气压起始6～8 cmH2O，5～20 min内提高至治疗压力。初始氧流量5 L/min，并根据患者情况随时调整，维持动脉血氧饱合度（SaO2）在90%～95%。治疗前3 d应持续使用，之后每天应用8 h以上。若患者出现意识障碍、烦躁不安、血氧分压（PaO2）和SaO2持续下降等病情加重症状，则改用气管插管或切开有创机械辅助通气。

1.3 血气分析、血流动力学、肺功能监测 ①血气分析:采用Bayer 248血气分析仪，于治疗前及治疗后2、12 h行血气分析，并记录 pH、PaO2、SaO2的变化。②血流动力学指标:采用国产无创血流动力监测仪（CHMT 3002型），比较治疗前及治疗后3、12、24 h两组患者的心指数（CI）、中心静脉压（CVP）及血管外肺水指数（EVLWI）的变化。③肺功能检查:采用日本杰斯特公司生产的HI801型肺功能监测仪，分别于治疗前、治疗后2周测定第一秒用力呼气量占预测值的百分比（FEV1%）、用力肺活量占预测值的百分比（FVC%）等肺功能指标。

1.4 统计学方法 采用SAS8.2统计软件。计量资料以±s表示，组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血气分析比较 结果见表1。

表1 两组治疗前后血气分析比较（±s）

表1 两组治疗前后血气分析比较（±s）

注:与同组治疗前比较，*P＜0.05;与对照组比较，△P＜0.05。

组别 n pH PaO2（mmHg） SaO2（%）观察组43治疗前 7.24 ±0.21 58.20 ±11.44 86.60 ±13.98治疗后2 h 7.28 ±0.18 64.20 ±10.72* 92.60 ±12.64*治疗后12 h 7.68 ±0.15＊△ 71.70 ±13.72＊△95.70 ±15.62＊△对照组 43治疗前 7.22 ±0.16 57.30 ±10.23 87.10 ±13.43治疗后2 h 7.25 ±0.15 58.30 ± 9.85 88.90 ±14.13治疗后12 h 7.39 ±0.13 63.20 ±12.34* 91.70 ±14.53*

2.2 两组治疗前后血流动力学比较 结果见表2。

表2 两组治疗前后血流动力学比较（±s）

表2 两组治疗前后血流动力学比较（±s）

注:与同组治疗前比较，*P ＜0.05。

组别 n EVLWI（mL/m2））CVP（mmHg）CI［L/（min·m2 43治疗前 10.47 ±4.41 11.56 ±3.58 4.94 ±1.30治疗后3 h 9.82 ±2.47 8.47 ±2.55*3.93 ±1.95*治疗后12 h 11.91 ±3.16 12.15 ±3.59 4.97 ±1.43治疗后24 h 12.05 ±3.74 11.24 ±2.77 4.34 ±1.76对照组 43治疗前 11.22 ±4.84 10.44 ±3.33 4.81 ±1.42治疗后3 h 10.73 ±2.84 9.85 ±2.97 4.63 ±2.15治疗后12 h 12.38 ±4.24 12.26 ±3.94 5.14 ±1.54治疗后］观察组24 h 12.16 ±4.46 12.73 ±3.59 4.23 ±1.65

2.3 两组治疗前后肺功能比较 结果见表3。

表3 两组治疗前后肺功能比较（±s）

表3 两组治疗前后肺功能比较（±s）

注:与治疗前比较，*P ＜0.05;与对照组比较，△P ＜0.05。

组别 n FVC% FEV1%观察组43治疗前 65.53 ±9.16 66.43 ±10.35治疗后2 周 74.55 ±7.75＊△ 70.34 ±11.37＊△对照组 43治疗前 64.46 ±6.42 65.56 ± 8.43治疗后2 周 70.22±5.63*66.85 ±10.25

2.4 两组预后情况 观察组中出现鼻面部受压、充血9例，胃肠胀气4例，经调整通气参数后均明显好转;无消化道出血、咯血及呼吸机相关性肺损伤（VALI）。观察组和对照组分别有2、5例因病情进一步恶化，改行气管插管机械通气治疗，其中分别有1、3例死于多脏器功能衰竭。

3 讨论

ARDS属于急性肺损伤的严重阶段，肺泡—毛细血管的急性损伤、塌陷是其主要病理生理基础，临床一旦确诊，常规的氧疗效果往往不理想。MV仍然是目前ARDS治疗最主要的呼吸支持手段，但研究［6，7］认为，由于肺泡大量塌陷，部分肺泡会随呼吸反复塌陷、开放所导致的剪切力可促成和加重肺部损伤，这也是VALI的机制之一。迄今为止，临床上尚无足够的证据表明NIPPV可作为ARDS的常规治疗方法，且其在急性低氧性呼吸衰竭的应用尚未达成一致［8，9］。

BiPAP是一种特殊的通气方式，其模式相当于压力支持通气+呼气末正压通气（PEEP），可在整个通气过程给予患者高低两个压力的通气支持，兼有自主呼吸与控制呼吸，可避免人机对抗，克服气道阻力，保持气道通畅，增加潮气量，减少呼吸机做功与耗氧，从而改善肺通气/血流比值，增加肺通气量和回心血量［10］。此外，呼气相时提供外加的呼气压，可促进气道开放，避免因气道闭陷造成动态肺过度充气并对抗PEEP，从而减少呼吸功，改善氧合状态，减少CO2潴留，缓解呼吸肌疲劳。张俊慧等［11］报道，BiPAP通气增加了心肌收缩力，增加冠状动脉血供的效果大于机械通气对心血管系统的负面影响。本研究显示，观察组PaCO2、SaO2在治疗后2 h显著升高，且pH、PaO2、SaO2在治疗后12 h均高于对照组，表明合理应用BiPAP治疗ARDS患者可在较短时间内改善氧合状态，纠正患者的低氧血症，阻止ARDS病情恶化，提高救治成功率。另外，观察组FVC%、FEV1%在治疗后2周均显著高于对照组，提示BiPAP通气可有效减轻ICU病房中ARDS患者的肺功能损伤，从而改善肺功能。

研究认为，NIPPV可提高ARDS患者的PaO2，而不对血流动力学造成影响［12］。本研究发现，观察组治疗后3 h CVP、CI较治疗前明显下降，而两组其他各时点血流动力学指标均相对稳定，此结果与文献［13］报道相似，且未见咯血、消化道出血及VALI的发生。由于控制通气对气道压力的影响，使心脏前负荷降低，CVP、CI可相应地出现短暂性降低。但BiPAP更接近机体的生理状态，吸气峰压和气道平均压低，可迅速增加自主呼吸及回心血量，使血流动力学逐渐恢复稳定，对循环系统的影响较小。但Bi-PAP毕竟属于辅助通气功能，无法安全替代自主呼吸，部分患者可出现胃肠胀气不适，可在治疗过程中予以留置胃管，胃肠减压处理。通气过程中，需密切观察患者的病情变化，必要时给予心电监护。若通气2～3 h后患者呼吸频率、心率、PaO2及SaO2等指标未见明显改善，应及时改用气管插管或切开辅助通气。

总之，ICU病房中 ARDS患者应用 BiPAP行NIPPV通气疗效显著，可有效纠正低氧血症，改善氧合与肺功能，且对血流动力学无负面影响。

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