磷酸肌酸钠在急性脑损伤患者脑心综合征防治中的应用价值探讨

李仕卓　罗维平　赵永耀　郑仲贤　詹传伟　岑伟培

（恩平市人民医院脑外科，广东 江门 529400）

磷酸肌酸钠在急性脑损伤患者脑心综合征防治中的应用价值探讨

李仕卓罗维平赵永耀郑仲贤詹传伟岑伟培

（恩平市人民医院脑外科，广东 江门 529400）

目的 探讨磷酸肌酸钠治疗急性脑损伤合并脑心综合征患者的效果。方法 160例急性脑损伤患者积极处理原发疾病，160例在积极处理原发疾病的同时接受磷酸肌酸钠治疗，比较两组患者APACHE入院和10 d时评分、出现肌钙蛋白的时间及高峰期数值，肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白增高、心电图异常及死亡患者的比例并进行分析。结果 观察组与对照组在APACHEⅡ入院时评分方面的差异无统计学意义（P＞0.05），但在APACHEⅡ10 d时评分、出现肌钙蛋白时间和肌钙蛋白高峰期数值方面的差异均有统计学意义（P＜0.05）；出现肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白增高、心电图异常患者比例方面的差异具有统计学意义（P＜0.05），但两组在死亡患者比例方面的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 磷酸肌酸钠可有效降低脑心综合征的发生率，保护心肌细胞。

磷酸肌酸钠；急性脑损伤；脑心综合征

脑心综合征指的是脑组织受损后心脏发生的一些急性病变，如心肌细胞缺血缺氧、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等，心电图也暂时出现异常；但随着脑组织病变逐渐好转，心电图也恢复正常［1］。引起脑心综合征的脑组织病变非常多，包括急性脑血管意外、颅内感染、急性颅脑外伤和脑组织肿瘤等，这些疾病往往容易引起颅内压增高甚至出现脑疝；研究证明脑心综合征的严重程度与脑组织的损伤程度有关［2］。脑心综合征的治疗关键在于在积极治疗脑组织原发病变的同时，及时发现、治疗继发性心脏病变，而这也在一定程度上利于脑组织病变的治疗。我院2009年1月至2012年12月，采用磷酸肌酸钠治疗急性脑损伤并发脑心综合征患者，疗效满意。报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：2009年1月至2012年12月，我院收治急性脑损伤患者320例，所有病例随机分为2组，1组入院后即予以磷酸肌酸钠治疗，1组作为对照组未用磷酸肌酸钠治疗，观察组中，男性121例，女性39例；年龄32～73岁，平均（58.7±12.4）岁；颅脑外伤109例、急性脑血管意外48例、颅内感染3例；格拉斯哥评分（GCS）9～11分118例，＜8分42例。对照组中，男性118例，女性42例；年龄34～75岁，平均（59.3 ±15.6）岁；颅脑外伤113例、急性脑血管意外43例、颅内感染4例；格拉斯哥评分（GCS）9～11分122例，＜8分38例。所有病例入院后接受头颅CT检查以明确诊断，必要时复查。两组病例在年龄、性别、原发疾病类型及格拉斯哥评分等方面的差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2方法：对照组患者积极治疗原发病，包括降低颅压、保护神经、抗炎、对症支持治疗；存在手术指征者要尽早进行手术。治疗组患者在接受上述治疗的基础上，加用磷酸肌酸（北京利祥）治疗：0.5～1.0 g/d，静脉滴注7～14 d。

1.3观察指标：所有患者接受心电监护，入院后1～3 d检测肌钙蛋白、心肌酶谱和12导联心电图每4 h 1次；以后每天检查1次。心电图异常指标为：频发室性早搏、窦性心律不齐、ST-T段改变、Q-T间期延长、房室传导阻滞、房颤或室颤等至少出现一项者［3］。

详细记录急性生理与慢性健康评分系统（APACHEⅡ）入院和10 d时评分、出现肌钙蛋白的时间及高峰期数值；肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白增高、心电图异常及死亡患者的比例。

1.4数据处理：所有数据处理在SPSS 17.0统计软件上进行。计量资料采用均数±标准差表示，组间比较用t检验；计数资料组间分析用卡方检验；P＜0.05认为差异有统计学意义。

2　结　果

观察组与对照组在APACHEⅡ入院时评分方面的差异无统计学意义（P＞0.05），但在APACHEⅡ10 d时评分、出现肌钙蛋白时间和肌钙蛋白高峰期数值方面的差异均有统计学意义（P＜0.05）；出现肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白增高、心电图异常患者比例方面的差异具有统计学意义（P＜0.05），但两组在死亡患者比例方面的差异无统计学意义（P＞0.05）。具体见表1、2。

表1　两组患者APACHEⅡ评分和肌钙蛋白指标对比

表2　两组患者肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白增高、心电图异常及死亡比例对比［n（%）］

3　讨　论

脑心综合征通常在颅脑急性病变时发生，典型的临床表现为异常心电图和心肌酶谱异常［4］。有学者提出，脑心综合征的病理机制在于：①脑部病变累及心脏及大动脉神经中枢。脑部严重病变引发的脑组织水肿，脑脊液及血液循环异常导致的颅内压升高等原因直接引起由下丘脑支配的心脏及大动脉功能的植物神经中枢，使得心率失常或心肌细胞代谢异常；②神经调节异常。脑组织急性病变时机体由于应激反应，交感神经异常兴奋，引发冠状动脉痉挛或过度收缩，导致心肌细胞缺血缺氧；③炎性介质和细胞因子参与。脑组织急性病变时可引起氧自由基、血浆内皮素（ET）、前列腺素2α（PG2α）、血栓素A2（TXA2）、内源性阿片肽以及内源性镍等因子水平明显升高，对心肌细胞正常代谢严重障碍，导致心肌细胞严重受损或凋亡；④治疗原发脑组织病变时过度使用利尿剂等药物，引起水、电解质平衡紊乱，特别是血钾降低［5-6］。对于急性脑损伤患者在积极治疗原发病变的同时，要严密监测心脏病变，如有心电图异常或出现肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等指标出现异常时，要及时处理。

磷酸肌酸钠可减轻脑组织急性病变引起的脑组织损伤，如加入心脏停搏液，可用于心脏手术时保护心肌细胞在缺血缺氧状态下出现心肌代谢异常［7-8］。心肌细胞由于缺血缺氧使正常的细胞代谢发生障碍、自由基水平增高等，可造成心脏功能严重损伤；磷酸肌酸钠有氮-磷键，属于正常细胞内的高能磷酸化合物，如果氮-磷键水解可为细胞提供能量［9］。发生脑心综合征的患者，静脉注射磷酸肌酸钠，可在心肌细胞缺血缺氧状态下水解氮-磷键提供能量，维持三磷酸腺苷（ATP）的正常水平［10］；此外，磷酸肌酸钠可降低氧自由基的生成、保护细胞膜的稳定性，使其避免遭受自由基的损害；还可调节细胞膜的通透性，最大限度地维持线粒体的功能，减少因为供能不足而引起的细胞凋亡［11-12］。

本研究中，160例急性脑损伤并发脑心综合征患者入院后接受静脉点滴磷酸肌酸钠治疗，APACHEⅡ10 d时评分、出现肌钙蛋白时间和肌钙蛋白高峰期数值方面的指标优于对照组患者，说明磷酸肌酸钠明显降低了心肌细胞因缺血缺氧产生的损伤；观察组患者中出现肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白增高、心电图异常的比例要低于对照组，说明磷酸肌酸钠很大程度上保护了一部分患者的心肌功能；两组患者在病死率方面的差异无统计学意义，原因可能在于病例数较少或者原发疾病的及时治疗缓解了心脏病变的恶化趋势。综上所述，磷酸肌酸钠可有效降低脑心综合征的发生率，保护心肌细胞。

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1671-8194（2015）17-0051-02