544例OGTT实验检测结果的分析

张智军+++方莉伟

[摘要] 目的 探讨肥胖与胰岛素抵抗的关系。 方法 选取2003年1月～2010年12月在本院行OGTT实验且结果为正常的544例受试者为研究对象，将其分为男、女两组，再按照体重指数分为正常体重组和肥胖组。对参试者分别于空腹及糖负荷后各时相进行胰岛素、C肽、血糖水平测试，并统计分析。 结果 男、女两组中，肥胖组空腹及糖负荷后各时相的胰岛素、C肽、血糖水平均高于正常体重组，差异有统计学意义（P<0.01）。 结论 肥胖者的胰岛β细胞较正常体重者处于高分泌状态，且肥胖者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。

[关键词] 肥胖；OGTT实验；高胰岛素血症；胰岛素抵抗

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2015）07（a）-0158-03

Analysis of 544 cases of OGTT test assay results

ZHANG Zhi-jun1 FANG Li-wei2

1.Department of Endocrinology，Luoyang Petrochemical Hospital，Luoyang 471012，China；2.Department of Medicine，Jili District Hospital of Luoyang City，Luoyang 471012，China

[Abstract] Objective To investigate the relationship of obesity and insulin resistance. Methods 544 cases of the subjects taken with OGTT test in our hospital from January 2003 to December 2010 were selected as research subjects and were divided into male and female group.According to body mass index were divided into normal weight group and obesity group. Results In both male and female group，the insulin，C-peptide and blood glucose of levels of fasting and some times phase after sugar load in weight group was higher than that normal weight group，the difference was significant（P<0.01）. Conclusion Compared with normal weight peoples，obese peoples were in pancreatic β cells high secrete state and also face the problem of hyperinsulinemia and insulin resistance.

[Key words] Obesity；OGTT test；Hyperinsulinemia；Insulin resistance

胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素作用的靶组织（主要为肝、脂肪、骨骼肌、血管内皮细胞等）对胰岛素促进其摄取、利用的效率及作用降低，在早期，胰岛细胞为使血糖仍维持正常而代偿性分泌过多的胰岛素（即高胰岛素血症）[1]，因此，多数人认为高胰岛素血症是诊断胰岛素抵抗的依据。胰岛素抵抗是多种疾病共同的发病基础[2]。肥胖是由于能量代谢平衡失调，机体摄入过多和（或）耗能不足致使脂肪容量增多的状态，特别是耗能不足是导致脂肪容量增多的主要原因。超重和肥胖是2型糖尿病和冠心病的主要危险因素，目前普遍认为是由于多余的脂肪沉积带来机体代谢紊乱所致[3]。从肥胖者伴有高胰岛素血症这一事实，应当认为肥胖者存在胰岛素抵抗[4]。本研究对544例OGTT试验结果进行分析，初步探讨肥胖与胰岛素抵抗的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

于2003年1月～2010年12月在本院门诊对846名试验者进行OGTT试验，排除糖尿病、葡萄糖耐量低减（IGT）、空腹血糖受损（IFG）患者302例，其余544例血糖正常者作为研究对象，其中男性274例，女性270例；年龄20～70岁；肥胖259例，正常体重285例。

1.2 方法

将544名志愿者分为男、女两组，均测量身高和体重，并计算体重指数（BMI），BMI≥24定为超重、肥胖者，BMI<24定为正常体重者。根据BMI把男、女两组再分别分为肥胖组和正常体重组，对肥胖组和正常体重组中的血糖、胰岛素和C肽的检测值进行统计学分析。胰岛素、C肽测定采用美国DPC公司生产的全自动化学发光免疫检测分析仪，试剂由DPC公司提供；血糖测定采用日立7060型全自动生化分析仪。对参试者分别于空腹、口服葡萄糖负荷后30、60、120、180 min 抽血，检测其血糖、胰岛素、C肽水平。糖负荷实验以1 g/kg葡萄糖加250 ml水，于空腹抽血后口服。

1.3 统计学处理

采用SPSS 16.0统计学软件进行数据处理，计量资料以x±s表示，采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同性别肥胖组与正常体重组胰岛素检测结果的比较

无论是男女，肥胖组在空腹、口服葡萄糖负荷后30、60、120、180 min的胰岛素检测值均显著高于正常体重组，差异有统计学意义（P<0.01）（表1）。由此可知，肥胖者存在高胰岛素血症，其胰岛β细胞处于高分泌状态。

2.2 不同性别肥胖组与正常体重组C肽检测结果的比较

无论是男女，肥胖组在空腹、口服葡萄糖负荷后30、60、120、180 min的C肽检测值均显著高于正常体重组，差异有统计学意义（P<0.01）（表2）。由此可知，肥胖者存在高C肽血症，其胰岛β细胞处于高分泌状态。

2.3 不同性别肥胖组与正常体重组血糖检测结果的比较

无论是男女，肥胖组在空腹、口服葡萄糖负荷后30、60、120、180 min的血糖水平均显著高于正常体重组，差异有统计学意义（P<0.01）（表3）。由此可知，肥胖者较正常体重者的血糖偏高，且肥胖者存在糖代谢异常。

3 讨论

OGTT试验是判定胰岛β细胞功能的重要试验方法之一，其能够反映胰岛β细胞合成和分泌胰岛素的能力。无论是前瞻性还是回顾性的流行病学研究均表明，超重和肥胖都可导致某些疾病（如心血管疾病、糖尿病和膀胱疾病等）发生率增高、病情加重[5]。

本研究结果显示，无论是男女，只要是肥胖者，其空腹及糖负荷后各时相的胰岛素、C肽水平均显著高于正常体重者，表明肥胖者胰岛β细胞较正常体重者处于高分泌状态，同时本研究结果还提示，肥胖者血糖普遍高于正常体重者，表明肥胖者存在糖代谢异常。依据目前人们对胰岛素抵抗的认识，应当推论，肥胖者普遍存在胰岛素抵抗，其脂肪组织在体内的胰岛素敏感性和能量代谢平衡等方面起着至关重要的作用[6]。

为什么肥胖者的胰岛β细胞较正常体重者处于高分泌状态呢？原因是：①肥胖者存在高血糖，高血糖刺激胰腺β细胞，使其分泌过多的胰岛素。②肥胖者脂肪细胞增大，细胞表面接受胰岛素受体数目明显减少，而且不仅脂肪细胞，其他诸如肌纤维细胞、肝细胞等机体组织细胞普遍存在类似的胰岛素受体数目的减少。因此，高血糖、胰岛素受体数目减少以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍在肥胖者中具有普遍性，且肥胖者的胰岛素抵抗在机体多脏器普遍存在。如此依据肥胖者伴有相对高血糖、高胰岛素血症、高C肽血症的事实来解释其普遍存在的胰岛素抵抗是符合逻辑的[7]。

为什么肥胖者普遍存在胰岛素抵抗呢？目前研究[8]认为，介导肥胖与胰岛素抵抗之间的因素主要是游离脂肪酸（FFA）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、瘦素、血清脂联素等。肥胖者游离脂肪酸升高，而游离脂肪酸升高可能在胰岛素抵抗的早期就已经存在。游离脂肪酸升高不是胰岛素分泌减少所致，而是胰岛素生物活性不足或胰岛素调节游离脂肪酸的能力减弱造成[9]。肥胖者脂肪分解合成代谢旺盛，造成血液中游离脂肪酸浓度升高，游离脂肪酸促进基础状态胰岛素分泌，并抑制胰岛素在肝脏的清除，造成高胰岛素血症，引发胰岛素抵抗。瘦素是肥胖致胰岛素抵抗的重要因素之一[10]。瘦素是肥胖基因编码的、由脂肪细胞分泌的一种调节体内能量代谢并使之保持稳态的激素，其分泌水平与其他激素一样具有一定的昼夜节律性。瘦素水平与体重指数相关，肥胖者存在高瘦素血症和瘦素抵抗。许多研究已证实，胰岛素与瘦素之间存在正相关性。瘦素可直接作用于胰岛β细胞，减少胰岛素的分泌，尤其是第1相的胰岛素分泌，诱发胰岛素抵抗[11]。TNF-α也是介导肥胖与胰岛素抵抗的主要因素之一，其抑制胰岛素受体，且抑制糖原合成酶的活性，进而抑制基础状态和胰岛素刺激后组织细胞对糖的摄取，造成胰岛素抵抗[12]。肥胖者血清脂联素减少，也是肥胖引起胰岛素抵抗的机制之一。血清脂联素是由脂肪细胞分泌的对抗胰岛素抵抗的激素，其与胰岛素抵抗呈负相关。近年来国外有研究[13]表明，血清脂联素可以抑制TNF-α在巨噬细胞中的合成以及在内皮细胞中的作用，直接影响胰岛素信号链，增加胰岛素受体底物和IRS-2的丝氨酸磷酸化，最终引起胰岛素抵抗。

以胰岛素抵抗为主，包括高胰岛素血症、肥胖、高血压、高血脂等内分泌代谢紊乱，统称为代谢综合征[1，14]，它们之间相互关联、相互依赖。肥胖患者存在高血糖、高胰岛素血症，其升高程度与肥胖成正相关，且可以随体重的减轻而降低。胰岛素抵抗可能是介导肥胖与糖耐量异常及糖尿病的中间环节[15]，其是多种疾病，特别是糖尿病、冠心病、高血压、脑卒中等的共同发病基础，因此，预防和治疗肥胖尤为重要。减肥疗法（如适当控制饮食量、增加户外运动等）不仅是干预胰岛素抵抗的主要措施，也是预防糖尿病、冠心病、高血压、脑卒中等疾病的重要措施之一。

综上所述，肥胖者的胰岛β细胞较正常体重者处于高分泌状态，且肥胖者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。

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（收稿日期：2015-01-23 本文编辑：李秋愿）