颅脑损伤后并发脑梗死的治疗体会

张启岩　张修维　于启东等

【摘要】目的 探讨急性颅脑损伤并发脑梗死的发病机制、诊断及治疗手段。方法 对32例颅脑损伤后并发脑梗死患者的临床资料进行了总结，分析了诊断和治疗的过程。结果 术后随访3个月～1年，按GOS评分判断患者预后，良好16例，中残6例，重残3例，死亡7例。结论 颅脑损伤后并发脑梗死是危及患者生命的严重并发症，若早发现，早诊断，早期采取合理治疗，有助于改善患者的预后，降低致残及死亡率，提高患者生存质量。

【关键词】颅脑损伤；脑梗死；诊断；治疗

【中图分类号】R473.74 【文献标识码】A

外伤性脑梗死是因脑部损伤所引起脑局部血液供应发生障碍，从而导致脑组织出现缺血及神经功能障碍的一种病理状况。临床上比较少见，一旦发生致死致残率高。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者32例，其中男19例，女13例；年龄12～67岁，平均36.8岁。受伤原因：坠落伤9例，交通事故伤17例，打击伤6例。颅脑损伤并发脑梗死发生于伤后1～12 d。

1.2 临床表现

本组患者入院时GCS评分：9～12分7例，6～8分14例，3～5分11例。其中23例患者入院时出现昏迷，18例患者出现单侧或双侧瞳孔散大，偏瘫21例，呕吐19例，失语6例，头痛5例，烦躁7例。

1.3 影像学检查

头颅CT检查显示原发性脑损伤：脑挫裂伤伴硬膜下血肿或脑内血肿15例，脑挫裂伤伴颅内多发血肿4例，颅内多发血肿伴脑肿胀6例，原发脑干伤7例，硬膜外血肿3例。入院后48 h内发现合并脑梗死8例，2～7 d复查头部CT发现梗死灶21例，7 d以上发现梗死灶3例。梗死面积均大于3 cm，为均匀低密度区，CT值6～15 Hu。

1.4 诊断依据

诊断主要根据临床表现以及影像学检查。

1.5 梗死后治疗

对11例脑梗死面积较小、占位效应不明显或者颅内压相对不高的患者应用脱水、抗凝、激素、神经保护剂、尼莫地平等保守的治疗。其中21例患者行开颅血肿清除术，16例患者行去骨瓣减压术，3例行二次减压术。对于蛛网膜下腔出血的病人均行腰大池持续外引流。

2 结 果

患者住院时间4～57 d，平均38.2 d，死亡7例，中残6例，重残3例，恢复良好14例。术后随访3个月～1年，1例出院时呈植物生存状态的患者出院，2个月后死于肺内感染，其余出院患者神经功能均有不同程度恢复。

3 讨 论

3.1 发病机制

颅脑损伤合并外伤性脑梗死的发病因素主要包括：①颅脑损伤后颅内压增高，导致脑疝发生，脑组织及局部脑血管受压和损伤，导致血栓形成，从而引起脑梗死。②创伤性蛛网膜下腔出血也是导致外伤性脑梗死的重要因素。④脑血液流变学异常，脑损伤后病人高颅压，使脑灌注压下降，血流缓慢。而组织创伤后体内凝血系统激活，同时伤后应用止血药物或过分强调限制液体入量等治疗措施使血液粘稠度进而增高，导致脑梗死。⑤患者合并其他的损伤或病变，腹腔出血，引起休克，脑灌注量下降，是脑梗死的原因之一；既往有高血压、高血脂、高血糖及动脉硬化等基础疾病的患者，也是并发脑梗死的高危人群。

3.2 诊断

重症颅脑损伤患者脑损害症状往往会掩盖外伤性脑梗死的症状和体征，因此早期诊断较为困难。CT检查在24 h内无阳性发现，MRI大多在6 h后可能有阳性发现，有时还出现难以区分梗死灶和脑挫伤灶周围水肿带。当患者神志清醒，局灶性神经功能缺失，而CT表现难以确诊者应行MRI检查。轻微的头部外伤后出现神经功能缺失症状，并有所发展者应及时行头部CT或MRI扫描。

3.3 治疗

首先要对引起脑梗死的原发性颅脑损伤积极治疗，对有外伤性颅内血肿、脑挫裂伤及颅内高压的者应尽快行清除血肿术，以充分减压。同时在术中操作仔细，手法轻柔，避免过分牵拉和损伤血管，同时要注意调整双极电凝的电流大小，防止伤及周边正常血管，对合并蛛网膜下腔出血者，术中尽可能冲洗，术后置腰大池持续引流，放出血性脑脊液，减少对脑血管的刺激。对于大面积脑梗死中线结构偏移大于1.0 cm者，可采用去骨瓣减压术或颅内减压术。非手术治疗者应给予低分子右旋糖酐、丹参注射液治疗，同时早期应用钙离子拮抗剂，减轻脑血管痉挛，改善缺血灶及其附近组织的血流，能有效减少脑梗死的发生。应用自由基清除剂，可清除氧自由基，对预防脑梗死的发生有一定效果。同时控制血糖，有效预防肺内感染及应激性溃疡等也对预后有很大帮助。一旦病情允许，应早期进行治疗，能够提高病人血氧含量和氧张力，可加速毛细血管再生与血管损伤修复，因此可改善脑部血液循环，纠正脑缺氧，减轻脑水肿。对于提高患者的生存质量有较好的疗效。

综上所述，对于颅脑损伤后并发脑梗死的患者，我们在临床上如果能做到早期预防，早发现、早治疗，并提高对此类疾病的警惕和认识，可有效降低患者的死亡率、致残率，提高患者生存质量。

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