高血压病合并短暂性脑缺血发作88例临床分析

陕西省靖边县中医医院内科(靖边718500)

张利利 贺文婷∆

高血压病合并短暂性脑缺血发作88例临床分析

陕西省靖边县中医医院内科(靖边718500)

张利利 贺文婷∆

目的：探讨高血压合并短暂性脑缺血发作的发病原理、临床特点及治疗。方法：收集高血压合并短暂性脑缺血发作(TIA)患者88例，进行24h动态血压检查和颈动脉彩色多普勒超声显像仪检查舒张末期颈动脉内膜中层厚度；治疗方案采用口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类依那普利10mg/d，抗血小板药阿司匹林75mg/d+氯吡格雷75mg/d，肝素100mg静滴，或可用肝素50mg静注，低分子肝素4000IU皮下注射3～5d；疏血通6m1+0．9%生理盐水静脉滴注，口服阿托伐他汀钙片20mg。结果：临床分型颈动脉系统40例，椎基动脉系统48例；24h平均收缩压(24h-ASBP) 152.8±12.2mmHg，24h平均舒张压(24h-ADBP) 81.8±8.0mmHg；舒张末期颈动脉内膜中层厚度(IMT)1．18±0．20mm；患者治疗后血压显著缓解，血脂和凝血指标均显著改善。随访6个月，总有效率93.2%。结论：高血压是短暂性脑缺血发作独立危险因素，采用降压、稳定血压，降低血小板的功能，抗血小板聚集，阻止纤维蛋白形成，抗凝，稳定粥样斑块，改变不良饮食结构及生活习惯，可收到较好疗效。

高血压病是造成动脉粥样硬化的主要病因。短暂性脑缺血发作(TIA)是指由于某种因素造成脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、未伴发急性梗死的相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍[1]。本研究收集高血压合并短暂性脑缺血发作患者88例，现就其临床相关因素及治疗分析报告如下。

临床资料

1 一般资料 选择我们观察的高血压合并短暂性脑缺血发作(TIA)患者88例，男52例，女36例，年龄56～78岁，高血压病程1～9年，均为发病当天入院。88例均经头颅CT和磁共振成像(MRI)等检查，符合2009年美国心脏协会(AHA)/美国脑卒中协会(ASA)提出的诊断标准，排除糖尿病、心脏病、脑出血、新发脑梗死和颅内占位病变、严重肝肾功能受损及意识障碍患者。

2 临床表现及相关检查 临床分型椎基动脉系统48例，颈动脉系统40例；ABCD 2评分严重程度[2],高危30例,低危58例。TIA临床表现为猝倒发作3例，构音障碍或失语14例，眩晕8例，面部、单个肢体或偏身麻木24例，单侧肢体无力39例。24h动态血压检查显示，24h平均收缩压(24h-ASBP) 152.8±12.2mmHg，24h平均舒张压(24h-ADBP) 81.8±8.0mmHg。颈动脉彩色多普勒超声显像仪检查显示，舒张末期颈动脉内膜中层厚度(IMT)1．18±0．20mm。

3 治疗方法 治疗原则：降压、稳定血压，降低血小板的功能，抗血小板聚集，阻止纤维蛋白形成，抗凝，稳定粥样斑块，改变不良饮食结构及生活习惯，忌烟酒，适当减轻体重，多食用水果蔬菜和低脂肪乳制品。具体方案：口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类依那普利10mg/d+利尿剂；抗血小板药阿司匹林75mg/d+氯吡格雷75mg/d，1周后改阿司匹林75mg/d长期治疗；肝素100mg 以10～20/min静滴，或可用肝素50mg静注，其余50mg静点，后低分子肝素4000IU，2次/d，皮下注射3～5d；疏血通6m1+0．9%生理盐水静脉滴注，1次/d；口服他汀类药阿托伐他汀钙片20mg,1次/d以稳定粥样斑块。

4 观察指标及疗效判定 治疗14d，观察比较治疗前后血压、血脂、凝血指标，并随访6个月，以判断临床疗效。疗效判定参照朱忠华报道标准[3]。

5 结 果 治疗14d后各项实验室指标，见附表。可见，患者治疗后血压显著缓解(P<0．05)，血脂和凝血指标均显著改善(P<0.05)。随访6个月，显效42例，有效40例，无效4例为反复发作，频率无明显变化，进展为脑梗死，其中死亡2例患者为幕上大面积梗死；总有效率93.2%(82/88)。

附表 88例治疗前后相关指标比较

讨 论

高血压合并短暂性脑缺血发作症状持续时间为数分钟至数小时，未治疗的TIA约1/3最终发展成脑梗死。TIA病理变化主要是动脉粥样硬化，具体发病机理是主动脉、颅内外大动脉粥样硬化斑块破裂释放的内容物以及形成的附壁血栓碎屑成为血液中的微栓子，随循环血流进入视网膜或脑和脊髓的小动脉，造成微栓塞或小动脉痉挛，产生局部缺血症状。因此说TIA发病与高血压、高血脂和糖尿病等多种因素有关。高血压病是造成动脉粥样硬化的主要病因，颈动脉内膜中层厚度增加是动脉粥样硬化的一个早期指标。目前有报道[3]，高血压被认为脑卒中发生的独立危险因素，血压降低可降低30%～40%的卒中发生。高血压病损伤了动脉壁的内皮细胞，内皮细胞损伤后可表现为多种内皮功能紊乱，进而引起严重的细胞间相互作用并逐渐形成动脉粥样硬化病变。另外，高血压还可引起小血管的脂质玻璃样变，也易导致小血管病变，造成TIA。

钟明[4]的研究通过测量24h动态血压和颈动脉彩超来反映了血压变异性与动脉硬化和TIA发病之间的关系，结果显示血压变异性可能成为颈动脉粥样硬化进展的预测指标。减小血压变异性(BPV)可以降低卒中事件的发生率，改善BPV可能成为脑血管病预防的新途径。本研究显示，24h收缩压变异性(24h-SBPV) 0.22±0.05，24h舒张压变异性(24h-DBPV) 0.23±0.04，舒张末期颈动脉内膜中层厚度(IMT)1．18±0．20mm。

高血压和血压控制不良是TIA发生的独立危险因素[5]，因此对TIA的治疗首先应采用长期和有效的控制血压，这对于降低脑梗死有重要意义。本研究对收集的88例高血压患者首先采用口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类依那普利10mg/d联合利尿剂进行控制血压。针对TIA予阿司匹林+氯吡格雷、肝素、低分子肝素以及疏血通进行抗血小板、抗凝治疗，予他汀类药阿托伐他汀钙片以降低血脂、稳定粥样斑块。疏血通是植物提取物，主要成分是水蛭和地龙。水蛭含有水蛭素、肝素和抗血栓素，具有强的抗凝效能，能够降低人体血小板凝集率，加强对纤溶蛋白的溶解活性；地龙中蚯蚓素具有良好的增强纤溶蛋白活性能力，而且还能促进纤溶蛋白酶原激活物的表达，可有效降低脑水肿和炎性病变对脑组织的损伤，抑制血小板凝集和血栓形成[6]。临床研究表明，疏血通配合阿司匹林可降低血清C-反应蛋白质水平[7]，用于急性缺血性脑卒中的治疗。氯吡格雷为二磷酸腺苷受体拮抗药，可在扩张脑血管的同时降低血小板聚集。阿托伐他汀钙片用以降低血脂、稳定粥样斑块。本组88例患者在常规治疗的基础上联合用药，可有效稳定何控制患者血压，显著降低患者血脂水平，有效改善凝血指标。结果显示，治疗14d后血压显著缓解，血脂和凝血指标均显著改善。随访6个月，显效42例，有效40例，症状完全缓解，总有效率93.2%。从另一个角度上讲，在针对患者脑卒中发生方面起到了有效的预防作用。

[1] Fufie KL，Kasner SE，Adams RJ，etal．Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack：Aguideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J]．Stroke，2011，42(1)：227-276.

[2] 赵莲花．短暂脑缺血发作的研究进展[J]．实用心脑肺血管病杂志，2012，20(4)：752-754．

[3] 朱忠华．短暂性脑缺血发作两种抗血小板治疗方案的的疗效比较和分析[J]．安徽医药，2011，15(9)：1158-1160．

[4] 钟 明，何兰英.高血压病合并短暂性脑缺血发作患者血压变异性与颈动脉内膜中层厚度相关性研究[J].四川医学，2013,34(8)：1141-1143.

[5] 王兴全．高血压合并短暂性脑缺血发作168例临床分析[J]．中华现代临床医学杂志，2007，5(3)：209．

[6] 封 臻，廉全荣.疏血通与丹红注射液治疗脑梗塞效果对比[J].陕西中医，2014,35(6)：

[7] 热孜万古丽·吐尔汗，迪丽努尔·吐尔洪.疏血通配合阿司匹林治疗急性缺血性脑卒中70例[J].陕西中医，2013,34(11)：1467-1468.

(收稿：2014-09-20)

脑缺血发作，短暂性/诊断 脑缺血发作，短暂性/治疗 高血压

R544.1

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.03.036

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