340例维持性血液透析患者跟骨骨量测定与相关检查指标分析

刘月强 徐丽霞

340例维持性血液透析患者跟骨骨量测定与相关检查指标分析

刘月强 徐丽霞

目的 .340 例维持性血液透析患者跟骨骨密度情况以及相关实验室、影像学结果, 治疗方式的关系进行探讨分析。方法 对340例维持性血液透析患者(透析组)以及204例健康人(对照组)进行骨密度检测, 两组研究对象再分别按年龄段分中青年组(年龄≤60岁)及老年组(年龄＞60岁)。记录两组的年龄、性别及透析人群的基础病、透析年限、钙、磷、全段甲状旁腺素(iPTH)、碱性磷酸酶、血红蛋白、白蛋白、转铁蛋白、异位钙化、用药情况(钙剂、活性维生素D3)等。采用美国Sahara超声骨密度仪测量所有研究对象的跟骨骨密度等指标。结果 ①中青年透析组跟骨骨质疏松患病率高于中青年对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。②老年透析组与老年对照组骨密度T值比较差异无统计学意义(P＞0.05)；中青年透析组与中青年对照组骨密度T值比较差异有统计学意义(P＜0.05)。③所有透析患者骨密度与血清钙、iPTH、碱性磷酸酶水平、营养状况(血红蛋白, 白蛋白及转铁蛋白)、用药情况(钙剂、活性维生素D3)、是否血滤、是否糖尿病等无相关性。多元逐步回归分析显示, 年龄(B=-0.018, P=0.000＜0.05)、血磷(B=0.191, P=0.039＜0.05)是影响骨量的显著因素。结论 中青年维持性血液透析患者跟骨T值较健康人群明显下降, 需对不同人群进行针对性治疗。

血液透析；跟骨骨密度；超声定量法

维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者普遍伴有不同程度的矿物质和骨代谢紊乱, 肾脏替代治疗对机体内环境的影响因素很多, MHD患者的骨代谢状况较健康人更为复杂［1-4］。低骨质量均表现出与心血管钙化率增高的相关性。跟骨超声定量法检测骨密度的原理是利用超声波振幅衰减和超声波传导速度组合计算出的临床量度, 不仅能提供T值反映骨密度, 同时还可反映骨强度。鉴于低骨质量可使慢性肾脏病患者并发骨折和心血管疾病而导致高死亡率, 本文旨在用无创、经济的跟骨超声定量法检测血液透析患者的跟骨密度, 探讨MHD患者跟骨骨密度变化与相关生化指标、影像学、用药、透析情况、糖尿病等之间的关系。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2014年5月在广东省人民医院血液净化中心340例维持性血液透析患者(透析组)以及204例健康人(对照组)(家属、医护人员)为研究对象。透析组男177例,女163例, 平均年龄(60.41±14.92)岁, 透析龄(50.64±46.06)个月；原发病为慢性肾小球肾炎131例, 糖尿病肾病94例,良性小动脉肾硬化症56例, 梗阻性肾病17例, 多囊肾9例,其他33例。对照组男48例, 女156例, 平均年龄(49.59±15.09)岁。两组研究对象再分别按年龄段分中青年组(年龄≤60岁)及老年组(年龄＞60岁)。

1.2 研究方法

1.2.1 记录一般资料 记录所有患者性别、年龄、体重、原发病、透析年限、用药情况、是否血液滤过、是否合并糖尿病等情况。

1.2.2 跟骨骨密度测定以及骨质疏松的诊断标准 采用美国Sahara超声骨密度仪测量所有样本的跟骨骨密度, 比较不同组别受检者骨密度情况。跟骨超声定量法和双能X线吸收法诊断标准一致, 采用1994年WHO推荐的T评分法, 用标准差单位(SD)表示, T值≤-2.5 SD为骨质疏松, -2.5～-1.0 SD为骨量减少, ≥-1.0 SD为骨量正常。

1.2.3 实验室及影像学检查 收集研究对象血清钙、磷、iPTH、碱性磷酸酶、血红蛋白、白蛋白、转铁蛋白等；影像学检查结果, 包括X光、CT、MR、超声检查, 存在钙化结果的均列为阳性。

1.3 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验；采用Pearson相关分析进行数据处理, 骨密度的影响因素采用多因素逐步回归分析。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 透析人群与健康人群骨密度对照分析 透析组骨密度T值显示117例患者(34.41%)存在骨质疏松, 其中中青年患者42例(35.90%)；159例患者(46.76%)存在骨量低下, 其中中青年患者79例(49.69%)。对照组22例(10.78%)存在骨质疏松, 其中中青年患者7例(31.82%)；97例(47.55%)存在骨量低下, 其中中青年患者71例(73.20%)。中青年透析组跟骨骨质疏松患病率高于中青年对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。老年透析组与老年对照组骨密度T值比较差异无统计学意义(P＞0.05), 中青年透析组与中青年对照组骨密度T值比较差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 各组骨密度T值比较±s)

表1 各组骨密度T值比较±s)

注：与老年对照组比较,aP=0.211＞0.05；与青年对照组比较,bP=0.000＜0.05

组别例数跟骨骨密度T值P老年透析组181 -2.18±1.01a0.211老年对照组47-2.04±0.86中青年透析组159 -1.73±1.07b0.000中青年对照组157-1.05±0.94

2.2 透析人群跟骨密度的影响因素分析 ①中青年组：骨量与血磷呈正相关(r=0.198, P=0.012＜0.05), 与异位钙化呈负相关(r=-0.225, P=0.004＜0.05)；不同性别间骨量相比差异无统计学意义；②老年组：与性别有明确相关性(r=0.242, P=0.001＜0.05), 与透析龄、钙化等无相关性；③所有透析患者与血钙、iPTH、碱性磷酸酶水平、营养状况(血红蛋白, 白蛋白及转铁蛋白)、用药情况(钙剂、活性维生素D3)、是否糖尿病、是否血滤、透析龄等无相关性。多元逐步回归分析显示, 年龄(B=-0.018, P＜0.001)、血磷(B=0.191, P=0.039＜0.05)是影响所有透析患者骨量的显著因素, 其中年龄为独立危险因素。

3 讨论

本研究表明, 在中青年人群中, 透析对该人群有明确的负相关；可能除慢性肾衰竭所致钙磷代谢紊乱、肾性骨病外,透析患者因体能下降导致的户外活动减少, 运动量、活动量减少不利于骨量维持有关；而老年人群中透析与骨密度却未显示相关性, 提示进入老年后, 透析人群与非透析人群一样,骨密度主要与内分泌紊乱、骨代谢失调及废用等因素密切相关；也可能跟本实验中对照组老年男性人数偏少有关。

透析人群中, 中青年组与老年组骨密度影响因素存在明显不同情况［5-7］。中青年组中血磷、异位钙化是影响该组人群骨量的明确因素, 在本研究中, 发现血磷升高为骨质疏松的保护因素, 这与既往传统认识有偏差, 有文献报道骨密度下降有伴磷高或磷低, 骨密度降低伴血磷降低的主要原因是低血磷性骨软化症［8］, 部分报道提示骨密度改变与血磷不相关［9］, 虽该类患者钙磷代谢紊乱, 高血磷有直接或间接［通过干扰甲状旁腺素(PTH)和1.25(OH)2D3的代谢］的关系［10］,但血磷水平对骨密度改变的机制, 仍需进一步深入探讨。钙磷代谢紊乱导致异位钙化, 透析患者血管钙化和骨密度之间存在负相关, 与相关报道一致［11］。但在老年组中, 血磷及钙化无明显相关, 提示老年骨质疏松机制的多元性和复杂性, 可能除慢性肾衰竭所致肾性骨病外还与老年人体内雄激素和雌激素水平随年龄增长而下降；老年人体内钙调节激素分泌紊乱、骨代谢失调及废用等因素；老年人活动量、运动量减少, 户外活动也明显低于中青年人；老年人营养摄入减少, 蛋白质、维生素、微量元素的摄入与中青年相比明显不足等因素有关［12,13］。

有文献报道维持性血液透析中青年患者发生骨质疏松性别差异较小［14］, 而血液透析患者骨质疏松的发病率老年女性高于老年男性［15,16］, 这与老年女性大多绝经有关, 体内雌激素水平下降, 低雌激素对长期血液透析女性患者的影响包括：存在于正常骨组织中发挥调节骨代谢作用的雌激素受体需要与雌激素结合发挥作用, 当雌激素数量减少时, 上述作用减弱；肿瘤坏死因子等细胞因子水平和甲状旁腺素/甲状旁腺相关蛋白在雌激素降低的情况下升高, 导致破骨细胞的活性提高, 使慢性肾功能不全患者的骨密度进一步下降；破骨细胞分化因子功能上调；雌激素本身具有促进成骨细胞合成的的作用, 当雌激素含量降低时, 上述作用也随之减弱, 导致骨密度的下降。

在本研究中, 营养状况(血红蛋白, 白蛋白及转铁蛋白)、用药情况(钙剂、活性维生素D3)、是否患糖尿病、是否行血滤、透析龄等无明确相关性。提示营养状况并非骨质疏松的危险因素；而补钙药物钙三醇、碳酸钙的普遍应用, 很多肾衰竭患者病变早期钙、磷代谢紊乱已得到较好控制, 使高转运骨病逐渐减少, 而低转运骨病逐渐增多［17］, 亦是本文与既往研究［18］未观察到iPTH与跟骨密度相关的原因之一。透析患者通常存在骨代谢异常, 包括高动力性骨病、低动力性骨病和混合性骨病。在这三种类型的骨病中, 均存在骨矿化的减弱, 常规的X线、超声检查不能区别。骨活检为明确诊断的金标准, 根据骨活检结果确定钙三醇的治疗剂量和使用时间, 使治疗尽量个体化, 这对于防止肾性骨病相当重要。多数学者认为糖尿病肾病患者容易出现低动力性骨病, 在申砷等［15］报道研究中患糖尿病组与非糖尿病组中iPTH明显差异(r=-0.178, P=0.001)；透析方式中是否有血液滤过则对骨密度无影响, 亦未见相关报道；本研究未发现透析龄是骨密度的独立危险因素, 与文献报道相符［19,20］。

总之, 年龄是所有人群骨密度下降的独立危险因素；可以看出骨质疏松在MHD患者仍是个较为严重的问题。MHD患者的骨质疏松因有其独特的机制, 分布规律也会异于普通人群中的骨质疏松, 有必要对其特殊的临床特点及患病相关因素进一步深入研究, 对MHD患者不同人群的骨质疏松进行风险预测和针对性防治具有重要的临床意义。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.32.039

2015-07-08］

528463 广东省中山市三乡医院(刘月强)；广东省人民医院(徐丽霞)