心绞痛患者血清hs－CRP水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

心绞痛患者血清hs-CRP水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

于伟，周风云，刘青，朱素娟，靳晓华，董晓青

(章丘市人民医院，山东章丘250200)

摘要：目的探讨心绞痛患者血清hs-CRP水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择发作6～48 h内的稳定型及不稳定型心绞痛患者183例，均于入院次日采集静脉血测定血清hs-CRP水平，将患者分为观察组(hs-CRP≥2 mg/L)87例及对照组(hs-CRP<2 mg/L)96例。两组均于入院第3～7天行冠状动脉CTA检查，观察冠状动脉不稳定性斑块的三种特征性影像低CT衰减斑块、餐巾环征(NRS)、正性重构的数量，出现上述三个特征者评价为不稳定性斑块。结果观察组、对照组不稳定性斑块的发生率分别为82.7%、44.8%，观察组不稳定性斑块的发生率高于对照组(P<0.05)。观察组NCP中低CT衰减斑块61例、冠状动脉正性重构改变66例、伴随NRS征19例，对照组分别为23、39、11例，观察组低CT衰减斑块、冠状动脉正性重构改变、伴随NRS征的比例低于对照组(P<0.05)。观察组、对照组重构指数分别为1.05±0.18、0.94±0.13，观察组重构指数高于对照组(P<0.05)。结论 血清hs-CRP水平增高的心绞痛患者动脉粥样硬化斑块稳定性差，血清hs-CRP水平增高可能与心绞痛患者动脉粥样硬化斑块稳定性降低有关。

关键词：高敏C反应蛋白；冠状动脉；CT血管造影；斑块，动脉粥样硬化；炎症

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.42.034

中图分类号：R541.4文献标志码：B

基金项目：章丘市人民医院2014年院级科技发展

收稿日期：(2015-07-20)

冠状动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成是急性冠脉综合征的主要发病机制。炎症反应在不稳定斑块的演变和破裂中起着重要作用。hs-CRP是一种高敏C反应蛋白，与动脉粥样硬化有密切关系[1]。正确评估动脉粥样硬化斑块的稳定性对于心血管疾病的防治有重要意义。冠状动脉CT血管造影(CTA)是对冠状动脉粥样硬化斑块稳定性进行评估的无创性检查方法。2013年4月～2015年9月，我们检测了183例心绞痛患者血清hs-CRP水平，探讨血清hs-CRP水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。

1资料与方法

1.1临床资料选取同期我院收住的发作6～48 h内的稳定型及不稳定型心绞痛患者183例，男119例、女64例，诊断标准符合美国心脏病学会及欧洲心脏病学会冠心病心绞痛诊断标准。排除标准：①急性心肌梗死；②结核等慢性感染性疾病或急性感染；③严重肝肾损害；④肿瘤；⑤风湿、类风湿等免疫和变态反应性疾病和使用免疫抑制剂药物。所有患者于入院次日清晨采集静脉血测定血清hs-CRP水平，以2 mg/L为标准，将患者分为观察组(hs-CRP≥2 mg/L)87例及对照组(hs-CRP<2 mg/L)96例。两组性别、年龄、高血压、糖尿病、血脂异常、BMI等临床资料差异无统计学意义。

1.2冠状动脉粥样硬化斑块稳定性检测两组均于入院第3～7天行冠状动脉CTA检查，采用东芝64层螺旋CT进行扫描。扫描前于肘静脉处注射造影剂(优维显)70～90 mL，注射速率4.0 mL/s。患者正常吸气后一次屏气完成扫描。要求受检者心率控制在60次/min以下，且节律较齐。在工作站上选择血管最为清楚的心动周期时相做为重建时相，应用多层面重组(MPR)和最大密度投影重组(MIP)分别完整显示左右冠状动脉及其主要分支。观察冠状动脉不稳定斑块的3种影像特征[2]：低CT衰减斑块(HU值<30)；餐巾环征 (NRS，即与腔内相接的中心性低CT衰减病变，周围有环状稍高衰减斑块组织包绕)；正性重构(正性重构为重构指数的阈值≥1.1)的数量。记录重构指数。以冠状动脉出现上述3个特征者为不稳定性斑块评价标准，分为稳定及不稳定两个水平。

2结果

2.1两组冠状动脉不稳定性斑块发生率比较观察组、对照组冠状动脉不稳定性斑块的发生率分别为82.7%(72/87)、44.8%(43/96)，观察组不稳定性斑块的发生率高于对照组(P<0.05)。

2.2两组冠状动脉不稳定斑块CTA影像特征比较观察组NCP中低CT衰减斑块61例、冠状动脉正性重构改变66例、伴随NRS征19例，对照组分别为23、39、11例，观察组低CT衰减斑块、冠状动脉正性重构改变、伴随NRS征的发生率低于对照组(P<0.05)。观察组、对照组重构指数分别为1.05±0.18、0.94±0.13，观察组重构指数高于对照组(P<0.05)。

3讨论

动脉粥样硬化斑块与心脑血管事件的发生密切相关，动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础[3]。不稳定斑块病理学特点是有活跃的炎症状态、广泛的炎症细胞浸润(如巨噬细胞、T淋巴细胞等)和一层薄的偏心性纤维帽、大的脂质核心、斑块裂损、钙化结节、斑块内出血等。它的发生是一个多因素作用的过程，可能与氧化应激、炎症、免疫及血栓形成等机制有关。

hs-CRP是一种急性时相蛋白，参与动脉粥样硬化斑块的形成，并上调基质金属蛋白酶的表达[4]。研究发现，hs-CRP可反映动脉粥样硬化斑块的稳定性、斑块内的炎症反应强度及患者的预后，能够预测心血管事件的发生[5]。因此，hs-CRP水平升高已被作为判断冠心病高危程度的标志物，可用于评估动脉粥样硬化斑块的稳定性。本研究发现，观察组不稳定性斑块的发生率高于对照组，提示血清hs-CRP水平增高的心绞痛患者动脉粥样硬化斑块稳定性差，血清hs-CRP水平增高可能与心绞痛患者动脉粥样硬化斑块稳定性降低有关。CTA不仅可以提供冠状动脉管腔狭窄情况，尤为重要的是可根据斑块形态、功能等分析，对粥样硬化斑块进行定性，因此可作为冠状动脉斑块的无创性评估[6]，对已有或者可疑冠心病患者进行危险分层，从而对易损斑块的患者进行适当的预防和治疗。冠状动脉CTA评估易损斑块需具备3个特异性特征，包括低CT衰减、正性重构及NRS，存在该3个特异性CTA特征的患者发生急性冠脉综合征的风险增加5～20倍。导致急性冠脉综合征的病变往往有一个大且富含脂质的坏死中心，80%的易损斑块里，坏死中心面积>1.0 mm2[7]，富含脂质斑块的与富含纤维的斑块相比具有低CT衰减值[8]，同时富含脂质斑块中心出现的大片坏死与周围薄纤维帽，在CTA中形成特征性表现,NRS就是用来描述这种特定的斑块CT衰减表现[9]。另外，有冠状动脉粥样硬化的血管壁，当斑块持续增大时，血管壁也会发生代偿性的增大，从而维持管腔内有效面积[10]。正性重构对鉴别诊断罪犯斑块的价值更高(敏感性87%; 特异性88%)[11]。本研究发现，观察组低CT衰减斑块、冠状动脉正性重构改变、伴随NRS征的发生率高于对照组，提示血清hs-CRP水平增高的心绞痛患者冠状动脉CTA表现为低CT衰减斑块、冠状动脉正性重构改变、NRS征的发生率较高，重构指数较高，均提示冠状动脉粥样硬化斑块具有不稳定性。

综上所述，血清hs-CRP水平增高的心绞痛患者动脉粥样硬化斑块稳定性差，血清hs-CRP水平增高可能与心绞痛患者动脉粥样硬化斑块稳定性降低有关，hs-CRP可用于对心血管疾病的病情判断。

参考文献：

[1] Ridker PM，Danielson E，Fonseca FA，et al．Ro suvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein[J]．N Engl J Med, 2008,359(21):2195-2207．

[2] Maurovich HP,Ferencik M,Voros S,et al. Comprehensive plaque assessment by coronary CT angiography[J]. Nat Rev Cardiol 2014,11(7):390-402.

[3] 刘公理,吴赛珠,阮云军,等. 多种生化标志物与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系[J].山东医药,2012,52(5):7-9.

[4] Blake GJ，Ridker PM．C-reactive protein and other inflammatoryrisk markers in acute coronary syndromes[J]．J Am Coll Cardiol, 2003,41(4):37-42．

[5] 丁士芳,张运,张梅,等.斑块稳定性与炎症反应在急性冠状动脉综合征中作用的研究[J].中华心血管病杂志,2006,34(6)：512-514.

[6] Achenbach S, Friedrich MG, Naqel E, et al. CV Imaging: what was new in 2012[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2013,6(6):714-734．

[7]Virmani, Burke AP, Farb A. Pathology of the vulnerable plaque[J]. J Am Coll Cardiol, 2006,47(8 Suppl):13-18.

[8]Narula J, Garg P, Achenbach S, et al. Arithmetic of vulnerable plaques for noninvasive imaging[J]. Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 2008,Suppl(2):2-10.

[9] Maurovich-Horvat P, Hoffmann U, Vorpahl M, et al. The napkin-ring sign: CT signature of high risk coronary plaques[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2010,3(4):440-444.

[10]Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, et al. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries[J]. N Engl J Med, 1987,316(22):1371-1375.

[11] Motoyama S, Kondo T, Sarai M, et al. Multislice computed tomographic characteristics of coronary lesions in acute coronary syndromes[J]. J Am Coll Cardiol, 2007,50(4):319-326.