急性胰腺炎肝损害治疗后CT值变化探讨

西电集团医院放射科(西安 710077)

李鲜宁 张长安

急性胰腺炎肝损害治疗后CT值变化探讨

西电集团医院放射科(西安 710077)

李鲜宁 张长安

目的: 探讨肝实质CT值评价急性胰腺炎治疗效果的价值。 方法:采用回顾性研究法，将确诊并经治疗104例患者。按病理程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)组及重症急性胰腺炎(SAP)组，对两组治疗前后肝实质CT值变化规律进行观察分析，同时检测两组血淀粉酶、转氨酶及总胆红素，探讨肝实质CT值变化与血淀粉酶及转氨酶、总胆红素关系。结果: 急性胰腺炎合并有肝损伤患者，其肝实质CT值与急性胰腺炎的病理严重程度存在一定的负相关性，CT值对于MAP与SAP的病情变化灵敏度及特异性也有所不同，其中，MAP灵敏度92.2%，特异性33.3%；SAP灵敏度85.7%，特异性94.1%。CT值变化趋势与血淀粉酶及转氨酶、胆红素的变化趋势呈现一定的负相关性。 结论：急性重症胰腺炎合并有肝脏损伤患者进行CT扫描，可在提供影像学依据的同时，肝实质CT值可以作为急性重症胰腺炎预后评估的指标之一。

急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)是以胰腺组织及周围出现炎症反应，或伴有其他器官组织功能受损为特点的一种临床常见病。据临床研究显示[1]，所有累及器官中以肝发病率最高，占80%～88.9%，多表现为肝肿大及灌注异常，多发生较早且进展迅速，随即可引起肝细胞缺血、缺氧、死亡[2]，CT显示短暂性的肝肿大及CT密度值下降[3]。因此，有研究指出[4]，通过肝脏CT值变化情况可能在一定程度上反应AP的治疗效果及预后评价。本文回顾性分析我院AP患者治疗前后肝实质CT值变化情况，并结合其他相关因素进行综合探讨，以期望能为临床AP治疗和预后提供一定的参考依据。

资料与方法

1 一般资料 选取2010年2月至2013年1月间经我院确诊和诊治为AP患者并排除患有肝硬化、脂肪肝、胆道结石、肝炎等其他可引起肝CT密度降低的病例，共计104例。其中男62例，女42例，年龄35～62岁，平均年龄43.2±3.24岁。根据病情严重程度分为轻症急性胰腺炎(Mild acute pancreatitis，MAP)与重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis)，其中MAP81例，SAP23例。

2 检查方法 采用GE HiSpeed NX/i螺旋CT进行平扫，重建层厚10mm，120kV， 300mA，扫描范围从肝上缘至胰腺沟突下，患者深屏气一次性完成全部扫描。

3 评估标准

3.1 肝脾CT值测量：平扫第一肝门层面并避开肝内血管及胆管行走区域，分别在肝、脾区域内选取3个直径1cm面积，并测定其密度值，以3个CT值的平均值为肝、脾CT密度值。患者复查时尽量选取同一层面进行CT值测定。若肝脏CT值≤脾脏CT值时[5]，判定肝脏CT值降低。并以治疗前后测量的CT值变化超过10HU为CT明显升高。

3.2 分 级：采用Balthazar法对AP进行CT分级， A级：胰腺正常；B级：胰腺轮廓不清，局部增大，胰管扩张但胰周脂肪层无异样，且胰周无溢出现象；C级：胰腺肿大并伴有炎症反应，胰周脂肪层模糊或消失，可见网状或(及)条索状水肿；D级：除上述现象外，可见胰周单个液体潴留或蜂窝织炎；E：广泛胰腺内、外积液或有气体或脓肿。临床上将A-C级称为急性轻症胰腺炎(MAP)；D-E级为急性重症胰腺炎(SAP)。

4 统计学方法 采用SPSS21.0统计学软件计量资料，进行t检验；计数资料选择卡方检验、卡方检验的校正公式或Fisher精确检验；同时，采用Spearman对肝实质CT值与AP-CT分级进行相关性分析。P<0.05为差异具有统计学意义。

结 果

1 治疗前肝实质CT值与AP-CT分级的相关性 经研究发现，治疗前，当肝实质密度CT值>50HU，Balthazar CT分级以A级居多，占53.6%， CT值在40～50HU时，B级占55%; CT值在30～40HU，C级占68.2%；当CT值<30HU，D+E级占85.8%。对两者相关性进行Spearman分析可知，随着肝实质密度CT值降低程度，Balthazar CT分级也逐渐加重(R=-0.089，P<0.05)，见表1。

表1 肝实质CT值与AP-CT分级的关系

2 急性胰腺炎CT表现 轻症急性胰腺炎(MAP)CT表现为胰腺肿大，胰腺密度正常或轻度减低，密度不均，轮廓模糊，可有胰腺周围积液；重症急性胰腺炎(SAP)CT表现为胰腺明显肿大，呈弥漫性，胰腺密度不均，坏死、积液呈低密度，出血呈高密度，出血呈稍高密度，可有小脓肿，胰周渗出明显，周围脂肪层模糊。

3 治疗前后肝实质CT值变化与MAP治疗效果分析 MAP患者经治疗后，对其进行CT平扫复查，其中原27例肝实质密度>50HU，病情好转后，CT值仍大于50HU，剩余53例中44例病情明显好转，其中43例肝实质CT值正常或明显升高，另9例病情无变化中，6例出现肝实质CT值正常或有一定程度升高，经统计分析，差异具有统计学意义(χ2=10.33，P<0.01校正后χ2=6.356，P<0.05)，见表2。同时，病情好转患者肝实质CT值多集中在40～50HU及正常范围内(图1、图2)。

图1 A-E图为治疗前患者CT平扫图，其中可见胰腺体积增大，周围渗出明显，头、体不清，肝、脾密度及比例较正常明显减低。

图2 (F-J)与图1(A-E)为同一患者，经治疗10d后CT平扫结果，胰腺周围渗出未见明显变化，而肝、脾密度明显增高，比例恢复正常。

4 治疗前后肝实质CT值变化与SAP治疗情况分析 SAP患者经1～2周治疗后，对其进行CT平扫复查，并与治疗前进行比较，原1例肝实质密度>50HU，治疗后仍>50HU，其余22例中，治疗无效17例，肝实质CT值无变化16例，病情好转6例，肝实质CT值恢复正常6例，经Fisher精确检验，差异具有统计学意义(P<0.01)， 表3。

表2 CT值变化与MAP治疗结果分析

表3 肝实质CT值变化与SAP治疗结果分析

5 肝实质CT值与血淀粉酶及转氨酶、胆红素相关性 治疗前后，对104例患者血清中血淀粉酶、转氨酶、胆红素进行监测发现，76例肝实质密度CT降低患者中，70例血淀粉酶在(9001～790)U/L，显著高于正常值(251～04) U/L，而治疗1～2周后，84例患者肝实质密度CT值正常或显著升高，同时80例患者血淀粉酶均恢复正常；而转氨酶、总胆红素结果显示，其治疗前转氨酶104例明显身高，64例患者胆红素升高63例，而治疗后，82例转氨酶降低，59例胆红素减低。经Pearson相关性分析，肝实质CT值于血淀粉酶及转氨酶、胆红素成负相关(相关系数分别为-0.783与-0.792)。

讨 论

急性胰腺炎引起肝损害不但可加重胰腺炎的病情，也可发展肝功能衰竭，导致患者死亡。以往人们往往期望能从急性胰腺炎患者血清学改变情况进行早期诊断及预后效果评价。夏敏等[6]通过研究导致胰腺炎诸多因素中，血浆血管活性物质的变化和炎性介质的参与以及内毒素等因素可能引起重要作用，同时表明血管内皮细胞分泌器官局部血流调节因子内皮素(ET)和一氧化氮(NO)及血栓素A2(TXA2)和前列腺素(PGI2)的变化，与肝损害存在一定联系。而且胆红素、谷丙转氨酶的变化规律与ET/NO比值一致，以上比值升高，必定导致血管收缩，血循环障碍，进而使器官受损，这可能是引起胰腺炎及其肝损害的共同机制之一。炎性介质在急性胰腺炎合并多脏器损伤时起重要作用。马军等[7]发现血小板活化因子PAF的外分泌在炎性反应中作为关键性的炎性介质。过度激活的中性白细胞释放炎性因子是急性胰腺炎导致肝损伤的重要原因，其导致细胞趋化和参与组织损伤最直接证据是与转氨酶增加密切相关。但随着医疗诊断技术的发展及相关发生机制的深入研究，越来越多的技术及方法被运用于急性胰腺炎的诊断及预后判断中。简单实用诊断与预后判断方法一直是我们寻求目标，因而肝实质密度CT值在AP治疗前后的变化值得探索。汪义成等[8]由90例急性胰腺炎患者治疗前后肝实质CT值变化进行分析，并得出急性胰腺炎患者多伴有肝损害，且疾病严重程度与肝损害CT值变化幅度具有相关性。因此，本文期望通过实际病例分析，在探讨肝实质CT值变化与急性胰腺炎治疗的相关性同时，揭示两者间内部联系，从而为后续疾病治疗效果提供理论的诊断依据。

本研究结果可知，肝实质密度与胰腺炎严重程度的关系与前人结论具有一致性[8]。早期急性胰腺炎未经治疗，其Balthazar CT分级程度与肝实质密度CT值具有相关性，即随着肝实质密度CT值降低程度越明显，胰腺炎严重出现率也相应增加。随后按疾病严重程度对其进行分别观察，其中，MAP患者经治疗后，除去原CT值>50HU的27例患者外，好转的44例患者中，43例患者CT值正常或明显升高，而无好转的9例患者中，有6例出现CT值升高，可见肝CT值在MAP患者诊疗中，其灵敏度为92.2%，特异性为33.3%；同样，SAP患者病情好转6例，肝实质CT值恢复正常6例，治疗无效17例，肝实质CT值无变化16例，因此，肝CT值在SAP诊疗中，灵敏度为85.7%，特异性94.1%。由以上两个结果可知，肝实质CT值能较好反应AP患者康复情况，尤其是对于SAP预后不良的患者，均有较高的可信度。另外，通过比对治疗前后患者血淀粉酶、转氨酶、胆红素的变化情况可知，该三项指标均与肝实质CT值及胰腺炎具有较好的相关性。

综上所述，急性胰腺炎合并有肝脏的CT值改变与急性胰腺炎病情缓急及预后情况存在一定相关性，尤其是重症急性胰腺炎，通过肝实质CT值变化结合转氨酶、胆红素的变化可以检测治疗效果。

[1] Sha H， Ma Q， Jha RK. Trypsin is the culprit of multiple organ injury with severe acute pancreatitis[J]. Medical Hypotheses， 2009， 72(2): 180-182.

[2] Zhang XP， Zhang J， Ma ML，etal. Pathological changes at early stage of multiple organ injury in a rat model of severe acute pancreatitis[J]. Hepatobiliary Pancreat Dis Int， 2010， 9(1): 83-87.

[3] 王芳军，陈卫昌，郭 亮， 等. 多层螺旋 CT 灌注成像评估急性胰腺炎的价值[J]. 中华消化杂志， 2009，(8): 514-517.

[4] 黄 玲，徐 萍，史先芳，等. 三种评分标准对急性胰腺炎病情和预后的评估作用[J]. 中华消化杂志， 2012， 32(6): 400-403.

[5] Bharwani N，Patel S，Prabhudesai S，etal. Acute pancreatitis: the role of imaging in diagnosis and management[J]. Clinical Radiology， 2011， 66(2): 164-175.

[6] 夏 敏，沈美琴，陈卫昌. 血清促炎细胞因子水平与急性胰腺炎严重程度的相关性研究[J]. 中华消化杂志， 2011， 31(6): 401-404.

[7] 马 军，樊 华，寇建涛，等. 血清 Ghrelin 监测在急性胰腺炎患者严重度评估中的意义[J]. 中华医学杂志， 2013， 93(48): 3864-3866.

[8] 汪义成，张 凌，陈耀康. 急性胰腺炎 CTSI 评分与肝/脾 CT 值比的相关性分析[J]. 医学影像学杂志， 2014， 24(5): 775-778.

(收稿：2015-04-18)

胰腺炎/并发症 @肝脏损害 体层摄影术，X线计算机

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10.3969/j.issn.1000-7377.2015.12.052