螺旋CT在急性胰腺炎诊断中的价值

高瑞真

(内蒙乌海市乌达区中心医院放射科 016000)

急性胰腺炎是胰腺的消化酶消化胰腺自身及邻近组织所引起的急性炎症性疾病。多见于成年男性，暴饮暴食、胆道疾患、外伤、穿透性溃疡病及手术是其常见病因［1］。其临床表现取决于病理改变，分水肿型和出血坏死型。

1 资料与方法

1.1 研究对象 收集我院2012年1月～2013年6月50例急性胰腺炎患者的，患者在临床确诊前均行螺旋CT检查，15例患者有CT增强影像，后全部经临床确诊。其中男38例，女12例，年龄14～70岁，平均年龄45.5岁。患者均有上腹部疼痛，多为持续性，向腰背部及肩胛部放射，并伴有不同程度恶心、呕吐、发热、黄疸、腹胀、肠麻痹、胸腹水及休克等临床表现。生化检查:48例白细胞计数升高外，多数伴血、尿淀粉酶及胰蛋白酶升高。

1.2 设备及检查方法 使用西门子SOMATOM Sprit双排螺旋CT、东芝 TOSHIBA Alexion16排CT机，条件130kv，90～140mA，层厚3～5mm，重建层厚2～5mm。15例作增强扫描，采用碘海醇(320mgI)80～100ml，高压注射速率 3 ～3.5ml/s。

2 结果

2.1 水肿型(41例)胰腺局限性肿大，以体尾部肿大多见(31例)，胰头体尾均肿大7例，胰腺肿大不明显3例。38例均表现为胰腺密度均匀性增高，胰周脂肪模糊。胰腺周围有少量渗液30例，渗液为1～2个腹膜间隙。中-大量渗液8例，渗液达2～4个腹膜间隙。38例均见左侧肾筋膜增厚，其中双侧增厚15例。伴单侧或双侧胸腔积液19例，胆总管下端阳性结石6例，胆囊增大伴或不伴结石9例，假囊肿形成8例。增强扫描7例见胰腺呈均匀强化。

2.2 出血坏死型(9例)胰腺弥漫性肿大7例，胰体尾部明显肿大2例。平扫显示其形态不规则，轮廓模糊，胰周及多个腹膜间隙有大量渗液，多者达5个腹膜间隙。胰腺内见不规则低密度灶8例，见高密度出血灶1例，出血灶CT值为60～71HU。其中见蜂窝织炎3例，假囊肿形2例。见单侧胸腔积液5例，双侧胸腔积液4例，大量腹水5例，胆管扩张3例。本组9例均见左肾筋膜增厚，其中双侧增厚7例。增强扫描8例均见胰腺内不规则无强化区。

3 讨论

胰腺炎病因复杂，目前认为与下列因素有关:长期酗酒，胆石症，高脂血症，高血钙症，穿透性消化道溃疡，外伤等。急性胰腺炎发病机制复杂，一般认为是胰腺分泌的胰蛋白酶、胰脂酶对胰腺组织和周围组织的自身消化和本身的防卫作用下降。

3.1 CT检查 胰腺改变平扫能发现胰腺有无形态、轮廓、大小、密度、胰管扩张，假性囊肿及胰腺脓肿形成的影像学表现，如病灶内出现气泡影，可确立脓肿的诊断;增强能检出胰腺是否有坏死。急性水肿性胰腺炎轻型，少数患者可无明显阳性表现，其余可见胰腺有不同程度肿大，多为弥漫性，以胰体尾部明显，胰腺形态不规则，轮廓模糊，胰腺密度均匀或轻度减低;胰腺均匀强化。急性出血坏死性胰腺炎主要表现为胰腺体积弥漫性，明显增大，其密度下降，CT值40～50HU。坏死区呈更低密度区，出血区密度高于胰腺，增强后，出血坏死区无强化。对于极少数坏死区，增强后比平扫更加敏感，这对于临床及时必要的处理很重要。胰腺坏死多累及体尾部，胰头部血供丰富，很少发生坏死。

3.2 胰周改变 炎症累及胰周脂肪组织致胰周脂肪层模糊、消失，形成胰周蜂窝织炎，胰腺被膜增厚掀起，肾旁间隙内可见液体潴留，肾前筋膜增厚，CT表现为模糊条索影。

3.3 胰外改变 炎症渗出物累及腹腔形成腹水，可累及实质性脏器，以脾脏最易受累，表现为脾包膜下及脾实质积液，重者可致出血及栓塞;炎症渗出物可累及胃肠道，导致黏膜水肿，表现为胃壁肿胀增厚、肠腔扩张或痉挛狭窄。还可显示胰腺假性囊肿、胰腺脓肿等并发症。本组50例参照Balthazr的5级分类法［2］，A级无，B～C级45例，D～E级5例。

总之，CT扫描尤其多层螺旋CT因不受胃肠道气体影响，避免呼吸运动伪影等，成为判断急性胰腺炎有无坏死及并发症的重要手段列其诊断、治疗方案的制定及疗效评价具有重要意义。因此，在患者病情允许的情况下，应将CT检查作为诊断胰腺炎的首选。

［1］王鸿云.螺旋CT诊断在急性胰腺炎中的应用体会［J］.中外健康文摘，2013，(1):377-378.

［2］陈建彪.急性胰腺炎的螺旋CT诊断［J］.社区医学杂志，2011，09(12):83-84.