软骨终板的生物力学研究概况

田　聪，陆仕恒，周红海

（1广西中医药大学2014级硕士研究生，广西 南宁　530001；2广西中医药大学骨伤学院，广西南宁　530001）

软骨终板的生物力学研究概况

田聪1，陆仕恒1，周红海2

（1广西中医药大学2014级硕士研究生，广西 南宁530001；2广西中医药大学骨伤学院，广西南宁530001）

生物力学；软骨终板；综述

脊柱退行性疾病已经成为当今社会困扰着人们生活最常见的疾病之一，不仅影响着人们的生活质量，更加重了社会负担，因此临床医生一直探索更佳的治疗手段。由于软骨终板位于椎体骨性终板与椎间盘纤维环之间，在临近椎体正常骨化至成熟过程中持续存在着，而且在椎间盘系统稳定性中软骨终板又发挥着独特的生物力学作用，近年来对软骨终板的生物力学研究不仅从实验室观察还是在临床诊疗中都有新的认识，现笔者就目前国内外对软骨终板生物力学的研究状况作综述如下。

1　软骨终板生化成分变化与应力的关系

蛋白多糖在软骨终板生物力学中发挥着重要的作用，奠定其生物力学基础。其中占90%以上蛋白多糖分子量的糖胺多糖（GAG）是软骨终板中蛋白多糖的重要的组成部分。GAG主要有硫酸软骨素、硫酸角质素和透明质酸等，而硫酸软骨素、硫酸角质素和透明质酸及其他官能团共同构成蛋白多糖及椎间盘系统生物力学的生化基础。因此蛋白多糖含量及成分的变化基本可由硫酸软骨素/硫酸角质素比值和透明质酸含量变化所反映，软骨终板正常的生理功能可由任何能够引起GAG含量和成分变化的因素所影响［1］。

作用于软骨终板的各种不利因素都会加速软骨终板退行性变，如基因突变、细胞凋亡、稳态破坏、异常应力等。其中异常应力是最重要的因素之一，国内有很多文献都有相关的论述。有观点认为长时间异常应力下可使软骨终板内细胞肥大，使得蛋白多糖和软骨素的合成、分泌均受到抑制，这些都势必会影响到软骨终板的生物力学性能的发挥［2］。营养物质及氧分压是软骨终板内物质代谢的最主要的外环境因素，有研究发现不适的力学环境下终板血管密度显著减少，所以营养物质含量和氧分压的下降是其必然结果，软骨终板内的低氧状态又可使酸类物质聚集于组织间，这都会为蛋白多糖合成反应营造不利环境［3］。异常应力导致以上条件的改变可能是整个软骨终板内部蛋白多糖乃至成分变化的又一重要原因。总之，任何异常应力对软骨终板基质成分的影响，既可能是软骨终板细胞代谢改变的因素，也可能是细胞外基质环境改变的结果。

2　软骨终板的应力传导及抗压强度规律

整体观念认为，在生物力学作用机制中骨性终板和软骨终板是密不可分的，目前国内外研究学者专门针对软骨终板在各种应力状态下的力学规律分析相对较少，大多是以骨性终板与软骨终板整体为单位的生物力学研究。当应力载荷作用于椎间盘系统时，传导力由椎体终板（骨性终板和软骨终板）至髓核，软骨终板的中央及髓核的后侧都是应力集中区域，软骨终板受力强度与髓核基本相同且受压的同时将压力传至纤维环的各个部分，使椎间盘均匀受力［4］。而软骨终板的后外侧生物力学强度大于中央区域，故中央区域是力学薄弱区。

闫家智等［5］认为在轴向压缩下，正常椎体及椎间盘承受应力而发生变形，应力主要集中在后侧并向后外侧传导，软骨终板的应力主要集中在中央，由外向内应力逐渐变大。当椎间盘发生退变时，软骨终板的后外侧应力分布更大，变成应力集中区域。赵亮［6］认为当软骨终板退变时，除ModicⅢ型外，软骨终板力学分布趋势同正常状态下力学分布，但是ModicⅢ型力学分布呈现由外周向中间逐渐减小，至中点区域最小的趋势。

大体上看，胸椎终板的抗压强度较弱，颈腰椎的抗压强度较强，而腰骶部终板的抗压强度均大于颈胸部，压力作用于同一椎体的不同部位或者不同椎体的相同部位其抗压强度均不相同，除颈5和胸1外，上位终板的抗压强度弱于下位终板［7］。压力、牵张力等生物力学刺激都会导致软骨终板结构变化。软骨终板解剖结构的改变反过来也能影响其受力情况，这在有限元研究中也得到验证［8］。

3　软骨终板力学变化与椎间盘退变的关系

保持椎间盘正常的生理形态与功能，软骨终板的健康至关重要。软骨终板是髓核重要的溶质运输途径之一（软骨终板途径）。通常异常应力会导致软骨终板及周围组织的损伤，当物质通路作用破坏时会使椎间盘内聚集某些代谢废物，尤其是酸类物质的增加可以使椎间盘基质降解酶如基质金属蛋白酶活化，从而改变椎间盘正常的结构和生理功能。同样，屏障作用破坏时，其水分和较小的蛋白多糖类物质从椎间盘内流失，另外那些对椎间盘基质不利的酶即可绕过或通过椎体终板进入椎间盘系统而引起椎间盘的退变。此外，异常应力导致软骨终板的断裂，可降低椎间盘内压，不仅影响着相邻椎体间高度，更导致维持椎间盘系统稳定性的周围韧带松弛，加速椎间盘退变［9］。根据Hueter-Volkmann定律，当椎间盘退变时传导应力由软骨终板中央区域向周围分布，压应力刺激软骨下成骨异常，凸侧的外周软骨终板及下方软骨下骨发生重建，直接导致外围椎体终板高度逐渐降低，椎体终板凹陷角增大，软骨终板趋向于平坦，生理功能也相应改变［10-11］。另外有文献报道，负重条件下终板重塑变薄、椎体终板滋养细胞功能降低和营养血管的数量减少等变化可促使椎间盘退化加速，而不同于之前的观点认为，各种条件下软骨终板钙化、增生影响椎间盘代谢，最终导致椎间盘的退变［12-14］。

4　软骨终板与椎体软骨结节的力学关系

任何对软骨终板的讨论不提及椎体软骨结节都是不完整的，根据椎体内结节部位不同又可分为椎体前缘软骨结节、椎体后缘软骨结节、schmorl结节。Wolff定律指出，骨长期在适应力作用下塑形，这不仅是一种适合生物力学需要的完美结构，还具有保持迎合这种需要的外形与功能［8］。在70%以上的脊柱解剖标本可以见到schmorl结节，schmorl结节被认为是力学作用于软骨终板不可避免的结果，schmorl结节的上下缘是松质骨，轴向加压可以引起软骨终板和软骨下骨小梁的变形［15］，因此schmorl结节疝入处为软骨终板的力学薄弱点。前后缘软骨结节即边缘性软骨结节，其产生是由于先天性软骨板缺陷引起受力薄弱，通常情况，前后缘软骨结节在载荷作用下，可引起椎体前壁或后壁向外突出［16］。其中腰椎后缘软骨结节可疝入椎体内，引起向椎管内的骨性弧突，又称腰椎软骨结节破裂症。因此软骨终板作为一种椎间盘与椎体之间的物理屏障，可防止髓核疝入椎体的松质骨内［17］，保证了椎体上下面在载荷下均匀受力。

5　手术方式与软骨终板的力学关系

目前仍有10%～20%的椎间盘退变患者需要借助手术减轻病痛，而早期单纯的摘除髓核术，术后由于椎间盘生物力学环境的改变，异常应力导致软骨终板的退变和钙化加速、通透性逐渐下降，此时软骨终板的屏障作用起到了消极作用而营养中介作用也不能充分地发挥，造成椎间盘系统破坏的恶性循环。后来相关研究者在此基础上增加了对软骨终板的部分摘除，效果较前者显著改善。石新等［18］报道在行髓核摘除术的同时刮除部分软骨终板，术后总体的优良率达100%，而行单纯髓核摘除，术后优良率只达87.5%，证实了在术中刮除部分软骨终板更有利于术后脊柱的稳定。另有观点认为保留强度高的外围终板，刮除终板薄弱的中央区域以便营养输入，其力学支撑的效果要比在终板上造多个缺损区的力学支撑更好［19］。近年来人工髓核假体置换术被广泛使用，虽然此方法对患者创伤小、手术操作简单、近期疗效显著，但是仍然有一些问题需要解决，如人工髓核植入后在轴向加压时软骨终板纤维环部位应力较正常时仍然增高约15.5%，中央区域应力较正常时增高约1.6%，根据有关随访结果，39例软骨终板损伤患者中有32例假体不同程度下沉［6］，这可能是因为人工髓核的柱状结构、植入物与周围终板、纤维环传递应力不相连续，术后相关椎体连接结构较正常椎间盘传导应力灵活性弱和过度不平稳，主要着力点为柱状结构接触部分、不能平稳分布应力，因此软骨终板局部在长期的异常应力下出现钙化、弹性减弱的慢性损伤，最终可导致植入物疝入上下椎体中［20］。

随着人们对椎间盘系统认识的不断深入，未来在椎间盘病变时保护和重建软骨终板的力学环境会被越来越多的医生所认可，而结果会随着假体材料和手术方式的改进趋于完善。

6　手法治疗对软骨终板的影响

国内陈立等［21］观察推拿手法对兔颈椎软骨终板蛋白多糖变化的影响，认为完全改变或逆转应力异常时软骨终板蛋白多糖含量减少和成分改变的趋势仅靠一指禅手法是不能实现的。而井夫杰［22］对模型相继施加一指禅推法、三指拿法、揉按法（风池、天柱、肩井、颈部夹脊穴）等推拿手法后发现手法干预虽不能逆转椎间盘退变，但可有效防止软骨下骨内血窦密度及髓核内软骨细胞数量的下降，改善椎间盘软骨终板营养途径，可不同程度减缓椎间盘退变速度，早期治疗效果要好于晚期［23］。然而手法治疗对软骨终板的力学作用如何，目前国内外学者单纯观察手法对软骨终板力学作用影响的研究并不多，因此研究有待进一步深入。

7　结语

综上所述，近年来研究者们对软骨终板的生物力学研究无论是基础层面还是临床观察上都进行了有益的尝试，尤其是把基础研究得出的结果运用到临床，对椎间盘退变的治疗发挥了积极的作用。此外有些研究者们采用整脊疗法与三维有限元分析相结合的方式来进行研究，而在微观力学作用下的椎体软骨终板具体的结构变化机理的研究相对薄弱，随着未来医疗工作者们对软骨终板损伤等疾病的基础研究和临床诊治的进一步深入，可能对上述研究的薄弱环节有较为系统的认识。

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（编辑刘强）

R681.5

A

2095-4441（2015）03-0063-03

2015-04-15

国家自然科学基金（编号：81360552）；广西自然科学基金（编号：2013GXNSFAA019142）

周红海，E-mail：zhouhonghaijs2007@163.com