失代偿期肝硬化并发肝性胸水64例临床分析

周 勇 程 芳 陈南山

武汉市医疗救治中心（武汉市传染病医院）结核病科（湖北 武汉，430023）

胸腔积液是临床常见体征，任何全身或局部病变破坏了胸膜腔内液体滤过与吸收的动态平衡而致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓均可导致胸腔积液的出现。肝硬化失代偿期患者病程中常并发胸腔积液，如排除其它疾病引起的胸水称为肝性胸水，在临床上并非少见。近3年来，我院共收治失代偿期肝硬化并发胸水患者64例，现分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

来源于2012年1月～2014年12月我院门诊及住院的失代偿期肝硬化患者64例，男47例，女17例，年龄24～73岁，平均51.6岁。其中乙型肝炎肝硬化35例，丙型肝炎肝硬化8例，乙丙混合型肝炎肝硬化2例，酒精性肝硬化10例，原发性胆汁性肝硬化4例，病毒性肝炎与酒精混合性肝硬化5例。肝功能Child-Pugh 分级，B 级25例，C 级39例。

1.2 临床表现与诊断

1.2.1 临床表现 少量胸水者无明显自觉症状，中、大等量胸水者有不同程度咳嗽、胸闷、气短、活动后呼吸困难，短期内胸水量快速增加或发生大量胸水者可出现呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸。

1.2.2 诊断 经胸部B 超与胸部X 线检查证实胸水存在，以胸部X片表现估计胸水量。液面内缘超过第二前肋水平者为大量胸水，液面内缘不超过膈顶者为少量胸水，介于两者之间者为中等量胸水。胸水性质经过胸腔穿刺，行胸水常规、细胞学及微生物学等检查证实。

实验室检查：常规肝功能生化指标主要包括血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、血胆汁酸（TBA）、-谷氨酰转肽酶（γ-GT）及碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶原活动度（PTA）及肾功能等；患者均行胸、腹水常规与生物化学及腺苷脱氨酶（ADA）检查，所有胸水均行涂片革兰氏染色与抗酸杆菌染色、细菌培养、脱落细胞学检查等。

1.3 治疗

1.3.1 一般治疗 卧床休息，予低脂肪、高热量饮食，限制钠和水的摄入量，补充人血白蛋白，输注新鲜血浆制品，适当补充氨基酸及脂肪乳等，以改善低蛋白血症及氨基酸平衡；予利尿剂螺内酯和呋塞米（按100：40 的比例）促进水的排出；使用还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵、多烯磷脂酰胆碱等保肝药物；乙型肝炎肝硬化病毒复制活跃HBV DNA 阳性者予核苷（酸）类药物抗病毒治疗；胸水合并感染为渗出液时给予第3 代头孢菌素或碳青霉烯类抗菌素治疗；并发自发性腹膜炎、上消化道出血、肝性脑病及肝肾综合征者予以相应对症治疗。

1.3.2 胸腹腔穿刺放液治疗 对伴有明显临床症状的大、中等量胸腔积液者，行穿刺抽胸水，每次约800～1 000ml，合并腹水者予腹腔放液或腹水超滤浓缩回输术。

1.4 胸水转归判断标准 据胸部B 超和胸部X 线检查：胸水吸收消失或仅见肋膈角变钝为基本痊愈；胸水量减少超过50%者为有效；胸水量减少不足50%者为无效。

1.5 统计学方法 所有数据使用SPSS17.0 软件进行统计学分析，计数资料采用秩和检验，P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胸水量、性质与分布部位的关系 胸水为单纯右侧者46例，占71.88%；双侧者14例，占21.88%；单纯左侧者4例，占6.25%。见表1。

表1 胸水量与胸水性质及部位的关系 [n(%)]

2.2 并发症 胸水伴腹水者61例（95.31），无腹水者3例（4.69%）。并发自发性腹膜炎14例（21.88%）；并上消化道出血9例（14.06%）；并肝性脑病7例（10.94%）；并发肝肾综合征6例（9.38%）；合并发热8例（12.50%）。

2.3 胸水及临床转归 64例患者中随访1年，死亡13例（占20.31%），主要死因为肝肾综合征、肝性脑病、消化道出血、严重感染和电解质紊乱。胸水转归见表2。

表2 不同程度肝性胸水转归比较 [n(%)]

3 讨论

肝性胸水是指肝硬化患者在晚期出现的一种胸腔积液现象，是肝硬化较常见的并发症之一，具有较高的死亡率，严重危及患者生命安全。其患病率为5%～12%，多数出现在右侧，双侧次之，左侧最少［1，2］。本观察64例患者中，单纯右侧者46例，占71.88%；双侧者14例，占21.88%；单纯左侧者4例，占6.25%。

通常情况下，肝性胸水患者确诊时均为肝硬化失代偿期，多继发于肝硬化腹水，大部分患者伴有腹水症状，不伴或仅有少量腹水的病例不多。本组观察中胸水伴腹水者61例（95.31%），无腹水者仅3例（4.69%）。发生肝硬化肝性胸水的因素有很多，发病机制与下列因素有关：（1）门静脉高压［3］：肝硬化形成门静脉高压，侧枝循环形成，此时奇静脉和半奇静脉压力升高，可因淋巴淤滞、淋巴液外溢而产生胸水；（2）低蛋白血症［4］：肝硬化患者由于肝脏白蛋白合成功能减退、营养不良致低白蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，产生腹水，致腹压升高，横膈腱索缺损、破裂，大量腹水进入胸腔产生胸水；（3）膈肌缺陷，横膈通透性改变，包括横膈裂孔的形成［5，6］：多数学者认为这是肝性胸水的重要发机理，肝硬化腹水时，腹腔内压升高，横膈腱索部胶原囊分开，覆盖在膈肌表面的浆膜变薄、外翻、形成小泡。一旦小泡破裂，相对正压的腹内腹水进入处于负压的胸腔，形成胸腔积液。

临床上肝性胸水患者右侧胸水发生率明显高于左侧，与左侧膈肌具有较多肌纤维，可以抵抗腹腔内高压，膈肌缺陷的发生可能性相对较小有关［7］。单纯性肝性胸水产生机制可能是较小的膈肌小孔形成单向流动的活瓣，吸气时胸腔负压增加，腹水通过膈肌上小孔进入胸腔，腹水甚至全部进入胸腔，可以无腹水而仅有胸水［8］。本组观察中3例（4.69%）患者仅有胸水而无腹水。

肝性胸水的临床症状取决于胸水形成的速度、胸水的量及患者耐受程度等因素。若短时间内出现大量胸水者，多表现为胸闷、气短乃至呼吸困难，不能平卧；少量及部分中等量胸水者多无明显临床状，如不加以重视，容易漏诊。因此，对肝硬化失代偿期患者，特别是合并腹水者，要警惕是否有肝性胸水存在，应及时进行胸部X 线、B 超等影像学检查，以便及早诊治。

本文观察结果表明，胸水量的多少与病情严重程度及预后密切相关。少量胸水者一般均能完全消退，中等量胸水者疗效明显优于大量胸水者（P<0.05）。肝硬化患者一旦并发胸水，多预示预后不良，本组64例患者中1年内死亡13例（占20.31%），主要死因为肝肾综合征、肝性脑病、消化道出血、严重感染和电解质紊乱。因此，对肝性胸水的治疗应提倡综合治疗：注意休息，限水、限钠，予以抗感染、保肝、利尿、补充白蛋白，维持水电解质及酸碱平衡，适量抽放胸、腹水等，积极预防和控制并发症；同时，针对不同病因采用抗病毒等不同的方法进行病因治疗也是十分重要的。

［1］Garcia N Jr，Mihas AA.Hepatic hydrothorax：pathophysiology，diagnosis and manage-ment［J］.J Clin Gastroenterol，2004，38（1）：52－58.

［2］李广明，杨萱，尹有宽.肝性胸水［J］.中华医学实践杂志，2004，3（9）：696－699.

［3］金银鹏.肝硬化腹水诊治进展——AASLD 2012 版肝硬化腹水诊疗指南介绍［J］.肝脏，2013，18（9）：638－640.

［4］咸洪震，张明亮.肝性胸水的研究进展［J］.医学综述，2005，11（2）：161－163.

［5］Bhattacharya A，Mittal BR，Biswasr，et al.Radioisotope scintigraphy in the diagnosis of hepatic hydrothorax［J］.J Gastrooenterol Hepatol，2001，16（3）：317－321.

［6］Lin DJ，Zhang M，Gao GX，et al.Thoracoscopy for diagnosis and management of refractory hepatic hydrothorax［J］.Chin Med J（Engl），2006，119（5）：430－434.

［7］Lazaridis KN，Frank JW，Krowka MJ，et al.Hepatic hydrothorax：pathogensis，diagnosis，and management［J］.Am J Med，1999，107（3）：262－267.

［8］方翠艳，王彦君，杨金枝.12例不伴有腹水的肝性胸水临床分析［J］.黑龙江医学，2004，28（9）：683－684.