老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝相关危险因素分析*
2015-02-26吴友伟史丽萍
易 默,周 健,吴友伟,张 健,史丽萍
(陕西省人民医院消化内二科,陕西 西安 710068)
随着社会发展,人们生活水平日益提高,饮食结构发生显著改变,糖尿病患病率呈明显上升趋势[1],近年来随着超声检查与糖尿病相关检测指标、检测技术的普及,发现2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的患者在糖尿病患者中的占有率逐年增高[2],目前国内对老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝相关危险因素的研究还鲜有报道,为此笔者收集我院经诊的糖尿病患者进行调查研究,现将具体结果报告如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象:采用连续入组的方式收集2010年至2014年我院门诊及住院老年糖尿病患者485例,男性262例,女性 223例;年龄 61~82岁,平均(68.25±6.15)岁,根据空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG2h)检测及肝脏超声检查结果,单纯糖尿病患者245例,为对照组,2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者240例,为观察组。
1.2 纳入与排除标准:纳入标准:①临床症状及实验室检测符合中华医学会糖尿病学分会制定的《中国2型糖尿病防治指南》糖尿病诊断标准[3],FBG≥7.0mmoL/L,PBG2h≥11.1mmoL/L;②年龄>60 岁;③观察组患者符合2010年中华医学会肝脏病学分会《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》的诊断标准[4],并经超声检查确诊为脂肪肝;④相关因素资料齐全;排除标准:①合并其他内分泌系统疾病者;②长期服用糖皮质激素,过量饮酒者;④不排除病毒性、药物性、自身免疫性、遗传性肝病,胆道梗阻等其他因素引起的脂肪肝者;⑤患者对调查研究不认同,或相关资料不全者。
1.3 观察指标:①观察不同性别、年龄、病程、吸烟史、饮酒史、体重指数(BMI)[BMI=体重(kg)/身高2(m2)]2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患病率;②观察两组患者FBG、PBG2h、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、糖化血红蛋白(HbAIC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平。
1.4 HOMA-IR评价方法:空腹12h后采肘正中静脉血测空腹血糖(FBG)与空腹血胰岛素(FINS),HOMA-IR=FBG×FINS/22.5,该指标呈非正态分布,取自然对数统计[5]。
1.5 统计学方法:所得数据应用SPSS17.0医学统计学软件包进行分析,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,应用t检验,计数资料采用χ2检验,相关因素分析采用多因素Logistic回归分析,如P<0.05则表示具有统计学意义。
2 结 果
2.1 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患病率单因素分析:病程≥10 年、饮酒、BMI>24.0kg/m2、HOMA-IR>1糖尿病患者,合并非酒精性脂肪肝患病率明显高于病程<10 年、不饮酒、BMI≤24.0kg/m2、HOMA-IR≤1 的糖尿病患者,比较差异有统计学意义(病程χ2=0.973,饮酒 χ2=0.799,BMI χ2=0.784,HOMA-IR χ2=1.184,P<0.05),见表 1。
表1 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患病率单因素分析
2.2 两组患者体脂参数、糖脂代谢及HOMA-IR比较:观察组 HOMA-IR、TG、HDL-c、LDL-c水平高于对照组,比较差异有统计学意义(tHOMA-IR=9.445,tTG=9.832,tHDL-c=10.314,tLDL-c=9.876,P<0.05),见表2。
表2 两组患者体脂参数、糖脂代谢及HOMA-IR比较?±s)
表2 两组患者体脂参数、糖脂代谢及HOMA-IR比较?±s)
组别 n FBG(mmoL/L)PBG2h(mmoL/L)HOMA-IR HbAIC(%)TC(mmoL/L)TG(mmoL/L)HDL-c(mmoL/L)LDL-c(mmoL/L)观察组 240 8.29±1.46 15.76±2.88 1.60±0.31 8.85±2.08 4.69±1.32 2.79±0.51 1.19±0.31 3.22±0.49对照组 245 8.11±1.49 15.21±2.92 1.15±0.33 8.67±2.11 4.72±1.34 1.68±0.42 1.58±0.36 2.51±0.37 t 值 1.351 1.813 9.445 1.867 2.099 9.832 10.314 9.876 P 值 0.289 0.277 0.024 0.265 0.206 0.023 0.021 0.022
2.3 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝危险因素多因素Logistic回归分析:病程、饮酒、BMI、HOMA-IR、TG 是2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝独立危险因素(OR病程=0.973,OR 饮酒=0.799,ORBMI=0.784,ORHOMA-IR=1.184,ORTG=0.763,P<0.05),详见表 3。
表3 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝多因素分析
3 讨论
非酒精性脂肪肝是消化内科常见的慢性肝脏疾病之一,病理学检查证实肝细胞内脂肪沉积大于肝净重的5%称为脂肪肝[6],临床通常通过影像学检查进行证实,大部分患者无明显临床症状,部分患者仅表现轻度转氨酶增高和肝脏肿大,易被忽视。近年来有研究分析,约15%的患者可从单纯脂肪肝转变为肝纤维化、肝硬化,约3%的患者可出现严重肝功能障碍、肝衰竭[7],目前逐渐被临床所重视。文献资料报道,糖尿病患者脂肪肝患病率明显高于普通人群,为21%~78%,且老年人群比例较高[8],本研究收集的485例老年2型糖尿病患者中240例患有不同程度脂肪肝,发病率达到49.48%,因此分析老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝危险因素,为临床制定预防措施提供帮助。
本研究发现,糖尿病病程长、饮酒、BMI>24.0kg/m2及HOMA-IR>1的糖尿病患者脂肪肝发病率较高,糖尿病并非酒精性脂肪肝患者HOMA-IR、TG、HDL-c、LDL-c水平高于单纯糖尿病的患者,多因素Logistic回归分析证实病程、饮酒、BMI、HOMA-IR、TG是2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝独立危险因素。
分析原因认为,糖尿病患者血清与肝内脂肪酸含量明显增加,导致肝脏合成甘油三酯(TG)的量持续性增高,超出正常肝脏分泌的极低密度脂蛋白(VLDL)向肝外转移TG的能力,使得TG在肝内成为泡状沉积或大泡状沉积[9],病程越长这种作用机制越显著,因此病程与TG水平对糖尿病脂肪肝的形成构成影响。多方报道证实饮酒量与脂肪肝发病率有相关性,研究认为与乙醇在体内代谢速率优先于脂肪,且其代谢产物乙酸能够抑制脂质氧化,而促进脂肪的合成有关[10]。
国外研究发现HOMA是脂肪肝形成的独立危险因素,当血中存在胰岛素拮抗剂、胰岛素作用靶组织缺陷、胰岛素受体改变等情况下,自胰岛素激发至完成整个促代谢作用的过程中任一环节出现异常,即可出现HOMA[11],HOMA 状态下葡萄糖利用发生障碍,机体的能量代谢途径亦发生明显改变,进而诱发脂质代谢紊乱,肝糖原不能及时得到分解供能,而不断转化为脂肪蓄积在肝内,导致脂肪肝的形成。
临床将BMI>24kg/m2人群定义为肥胖人群,肥胖糖尿病患者腹部脂肪细胞对刺激相对敏感,以致腹部脂肪细胞向肝的输送脂肪酸量较多,合成大量TG,当肝脏合成TG超过转运出肝脏的能力时,即导致甘油三酯在肝内堆积形成脂肪肝。
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