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左旋卡尼汀联合环磷腺苷葡胺治疗慢性充血性心力衰竭30例

2015-02-24谢清平

中国药业 2015年5期
关键词:葡胺充血性左旋

谢清平

(四川省眉山市人民医院,四川 眉山 620010)

左旋卡尼汀联合环磷腺苷葡胺治疗慢性充血性心力衰竭30例

谢清平

(四川省眉山市人民医院,四川 眉山 620010)

目的 观察左旋卡尼汀联合环磷腺苷葡胺治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法 选取医院心内科心力衰竭(CHF)患者58例,随机分为对照组(28例)与试验组(30例),对照组予地高辛、氢氯噻嗪、环磷腺苷葡胺行常规治疗,2周为1个疗程,治疗2个疗程;试验组在常规治疗的基础上加用左旋卡尼汀,3 g/d,静脉滴注,2周为1个疗程,治疗1个疗程。治疗1个疗程后对比观察2组患者治疗前后心功能分级(NYHA)以及组间心功能分级、6 min步行距离、左心室射血分数以及左心室舒张末期容积等水平。结果 治疗后,试验组心率、NYHA心功能分级与对照组比较改善明显,存在统计学意义(P<0.05);试验组6 min步行实验明显提高,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);试验组患者左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)明显改善,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);2组患者接受相应治疗后均未出现任何不良反应。结论 左旋卡尼汀联合环磷腺苷葡胺能够明显改善慢性充血性心力衰竭,对临床具有指导意义,值得推广。

左旋卡尼汀;环磷腺苷葡胺;慢性充血性心力衰竭

充血性心力衰竭(CHF)是心脏功能低下导致心排出量不能满足机体需要的一种综合性疾病,由于心排出量减少,身体组织器官灌注不足,导致肺循环瘀血与体循环瘀血,最终导致各个脏器严重衰竭,是心脏疾病发展的最终临床综合征。其主要临床特点为左心室肥大而导致的神经内分泌失常,常出现呼吸困难、乏力以及体液潴留等症状,多发于男性。目前,传统CHF疗法联合环磷腺苷葡胺(MCA)治疗该病效果尚可。左旋卡尼汀作用于心脏,可明显改善心功能以及增强 CHF患者心脏代谢能力[1]。然而,将环磷腺苷葡胺与左旋卡尼汀联合使用临床报道较少,临床应用更少见。笔者观察应用左旋卡尼汀联合MCA治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效较好,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年6月至2013年6月我院收治的慢性CHF患者58例。纳入标准:病程为1~3年;均符合Framingham心力衰竭诊断标准[2-3],即年龄18~75岁,纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级经测定为Ⅱ~Ⅳ级,具有半年以上的CHF病史,二维超声心动图检测左室射血分数(LEVF)低于 45%、左室舒张末内径(LVEDD)高于55 mm;签署知情同意书,并在自愿的情况下参与本试验研究。排除标准:心脏各瓣膜患有严重疾病以及限制性、肥厚性心肌疾病;不稳定型心绞痛、不稳定型冠心病、急性心肌梗死、急性心肌炎;二度或三度房室传导阻滞;病态窦房结综合征;合并严重肝、肾疾病;具有近期冠状动脉介入治疗手术史或冠状动脉旁路移植手术史。采用随机数字表法将患者分为试验组和对照组。试验组30例,其中男20例,女10例;平均年龄(51±17.5)岁;入院后 NYHA功能评分为(3.53±0.63)分;6例有扩张型心肌病病史,16例有缺血性心肌病病史,8例有高血压性心脏病病史。对照组28例,其中男16例,女12例;平均年龄(52±18.2)岁;入院后检测NYHA功能评分为(3.46±0.68)分;7例有扩张型心肌病病史,15例有缺血性心肌病病史,6例有高血压性心脏病病史。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

对照组予地高辛片(华源众生药业有限公司,国药准字H13021333,规格为每片0.25 mg)0.25 mg口服,每日1次;氢氯噻嗪片(广东华南药业集团有限公司,国药准字H44020751,规格为每片25 mg)25 mg口服,1日 3次;环磷腺苷葡胺注射液(江苏万邦生化医药股份有限公司,国药准字 H20003530,规格为2 mL∶30 mg)2 mL溶于250 mL 0.9%氯化钠注射液中,每日1次静脉滴注。试验组在对照组基础上加用左旋卡尼汀注射液(长春海悦药业有限公司,国药准字H20050442,规格为0.5 g)3 g,溶于250 mL 0.9%氯化钠注射液中静脉滴注,1日 1次。均以2周为1个疗程,治疗1个疗程。观察2组治疗前后静息状态下心率、NYHA心功能分级;6 min步行距离测验结果;超声心动图检查后LVEDD及LVEF;药物使用安全性及药物不良反应。

1.3 统计学处理

2 结果

结果见表1至表3。2组患者接受相应治疗后均未出现任何不良反应,且患者耐受性良好,均能完成整个疗程。

表1 两组患者心率、NYHA心功能分级评分比较(±s)

表1 两组患者心率、NYHA心功能分级评分比较(±s)

注:与对照组治疗后比较, P<0.05。表3同。

组别 心率(次/分) NYHA心功能分级评分对照组试验组治疗前94.35±22.67 95.64±23.93治疗后86.51±18.37 78.29±17.47治疗前3.46±0.68 3.53±0.63治疗后2.87±0.62 2.43±0.51

表2 两组患者6 min步行距离比较(±s,m)

表2 两组患者6 min步行距离比较(±s,m)

组别对照组(n=28)试验组(n=30)t值P值治疗前164.52±68.43 155.34±71.20 1.011 0.064治疗后381.92±246.17 467.25±271.09 4.268 0.031

表3 两组患者LVEDD及LVEF比较(±s)

表3 两组患者LVEDD及LVEF比较(±s)

组别 LVEDD(mm) LVEF(%)对照组(n=28)试验组(n=30)治疗前64.47±9.86 54.96±9.83治疗后60.09±9.05 58.71±10.17治疗前36.19±9.85 36.46±9.53治疗后41.07±10.49 43.04±11.77

3 讨论

CHF是由多种原因导致心脏器质性病变的一组临床综合征[4]。临床传统治疗主要以利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸酯类药物以及洋地黄类药物为主,虽可纠正变异的血液动力学,抑制肾素分泌,缓解心脏功能。但CHF患者心肌供氧量显著下降,心肌严重缺氧,心肌供血量减少,缺血区域心肌功能下降,心肌收缩力显著下降,治疗效果并不显著,死亡率较高,治愈率低,严重影响CHF患者的生存质量[4]。

MCA源自于环磷酸腺苷(cAMP)衍生物,作为近几年新发现的合成类药物,是一种不属于洋地黄类、儿茶酚胺类的正性肌力药物。MCA能改变细胞内cAMP水平,使cAMP显著增加,促钙离子大量内流,从而增加心肌正性肌力,加强心脏收缩力[5];作为细胞间相互作用的第2信使,还能扩张血管,降低周围血液循环压力,增强心脏射血能力,减少心脏前负荷及后负荷指数;能提高体内利尿钠肽的水平,促进钠的排放,增强利尿作用;还能稳固心肌细胞膜,维持心肌细胞功能。因此,CHF患者给予MCA,能缓解心力衰竭,加强心肌收缩能力,有利于改善NYHA心功能分级及临床表现。本试验结果显示,治疗后两组患者心功能明显改善,心肌收缩力显著增强,LVEF有所提高,试验组比对照组作用更甚(P<0.05)。

左旋卡尼汀的主要成分为左旋肉毒碱,在人体中是帮助脂肪酸β氧化的重要因子之一,主要分布在人体的心肌,且心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)水平的提高与心肌能量的产生有着极其重要的联系[6]。诸如CHF、心肌缺血或心肌损伤等病理情况下,心肌细胞存在的肉毒碱物质将会失控进入血液中,通过尿排泄使人体大量流失肉毒碱,从而造成肉毒碱水平下降,ATP降低。左旋卡尼汀的有效摄入对于促进心肌细胞能量代谢有重要的功效[7]。Squarcia等[8]发现,摄入左旋卡尼汀对扩张型心肌病并发心力衰竭有很好的疗效,可增强促进心肌细胞功能恢复。CEMID临床试验发现表明,急性心肌梗死者若较早地接受左旋卡尼汀治疗并长期维持,对心功能的改善有明显促进作用,心肌梗死的面积大幅度减少,治愈率大大提高。殷仁富等[9]发现,左旋卡尼汀对心衰患者有促进心脏功能的功效,有效率达89.3%,且无任何用药不良反应。左旋卡尼汀不能扩血管,亦不能改善心肌,不同于MCA的作用原理,二药联合使用可能会产生更客观的疗效。

综上所述,左旋卡尼汀联合MCA治疗慢性心力衰竭临床效果十分显著,可提高单用MCA的效果,且联合用药安全性高,未出现药品不良反应,可广泛应用于临床治疗,但其长效作用尚有待于进一步探究。

[1]周 姝,段巧建,程景林.左旋卡尼汀对慢性心力衰竭患者心肌重构及QT离散度影响的研究[J].临床肺科杂志,2011,16(6):855-856.

[2]冯雪梅.左旋卡尼汀改善慢性充血性心力衰竭者的效果观察及安全性分析[J].中国现代药物应用,2013,7(15):140-142.

[3]周 勤.左旋卡尼汀联合丹参注射液治疗慢性充血性心力衰竭的疗效分析[J].河北医科大学学报,2011,32(5):513-515.

[4]王文苑,蔡定华,朱乃训,等.左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].中国现代医药杂志,2013,15(7):24-26.

[5]高兰平,唐 进,陈 炜.儿童肺炎支原体感染性大叶性肺炎86例临床分析[J].临床肺科杂志,2011,16(6):854-855.

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[7]吕 蒙.环磷腺苷葡胺治疗慢性充血性心力衰竭的临床研究[J].实用药物与临床,2013,16(1):39-40.

[8]Squarcia V,Agnetti A,Caffarra A,et al.Dilated cardiomyopathy due to primary carnitine deficiency[J].Pediatr Med Chir,1986,8(2):157-161.

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R969.4;R977.6

A

1006-4931(2015)05-0076-02

2014-10-27)

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