T波电交替的发生机制

2015-02-10习静

医疗装备 2015年3期

关键词：体表心肌细胞心电图

习静

(中铁一局西安中心医院，陕西西安710054)

T波电交替的发生机制

习静

(中铁一局西安中心医院，陕西西安710054)

T波电交替 (TWA)是心电图上T波振幅、形态及极性的逐搏交替变化，是近年来最有发展前景的无创性电生理指标之一。本文对目前已有的三种发生机制，即电生理机制、离子机制和神经体液机制进行总结。虽然在实际的临床工作中，很难在常规导联的体表心电图上观察到TWA，但相信随着科学技术的不断发展，医疗设备的逐步改善和普及，TWA的重要意义会日益凸显，预测价值会更为提高，值得临床医师和心电图技术工作者认真学习并加以实践。

心电图;T波;电交替;发生机制

心脏电交替是指排除心外因素的前提下，当起搏部位不变时，心电图部分或全部波形、波段出现周期性或交替性电压及相应的形态改变。而T波电交替 (TWA)则是指在心律规则时，

体表心电图上出现的ST段或T波的形态及振幅在相邻心搏间的交替变化，以ABABAB形式出现。在长QT综合征、心脏性猝死、急性心肌梗死、扩张型心肌病以及电解质素乱等患者的心电图中常有TWA的存在。

以往TWA在常规体表心电图很难观察到，使其临床应用受到很大限制［1］。现在借助信号处理技术的不断进展以及应用特殊诊断系统和专用软件，甚至已能检测出肉眼无法识别、振幅为微伏级的T波电交替 (MTWA)。籍此，人们逐渐认识了TWA。它的出现标志着心电活动的不稳定，并与恶性心律失常及心脏性猝死的发生有密切关系，甚至可以作为预测扩张型心肌病、充血性心力衰竭、肥厚型心肌病等疾病发生不良心脏事件的指标。2011年［2］国际无创心电学会联合日本循环协会、欧洲心脏病学会及欧洲心律失常学会，回顾、总结近年来有关TWA的相关研究，发布了TWA的专家共识，对TWA的预测价值给予了充分肯定。

临床意义已有共识，但TWA又是如何发生的呢?简单来说，TWA就是复极交替的反映。在超过一定阈值的较快速的固定心搏频率下，每搏的复极时间并不完全相等，或呈现长、短变化，总有一部分心肌不能完全除极，需要一个心动周期后才能恢复正常的应激性，表现为动作电位时程 (APD)的逐搏交替变化以及心电图上相邻心搏的电交替［3］。目前，学术界对其发生机制的认识可归纳为以下三种。

1 电生理机制

心室肌细胞可分为三层结构，各自电生理特性不同。中层心肌细胞与其两侧的心内膜和心外膜心肌细胞层之间存在着电压差，由此产生两个方向的复极电流。T波就是电流的综合向量的反映。不同部位的心肌细胞的复极趋势相对恒定的 (即同向性)，即动作电位时程均有延长或均有缩短，是为协调;而非协调性则是复极时间随每搏变化的不一致性 (即各向异性)。三层心肌非协调性的交替，就形成了心电图上的TWA，复极离散度的增加，使得相邻心肌细胞间发生传导阻滞或折返，甚至发生恶性心律失常。多种生理及病理因素均可诱发非协调性交替，如心率增快、室性早搏、心肌缺血及再灌注损伤、交感神经兴奋、精神压力增大等。

2 离子机制

引起TWA的主要原因包括神经体液调节、心肌电生理及细胞膜离子通透性的异常变化、复极化震荡或折返等。在一个心动周期中，心肌细胞要经历钙通道开放、肌浆网释放、重摄及转运钙离子的循环过程。当心率增快时，舒张期相对缩短，钙离子循环过程受到影响，不能充分、有效地完成自身循环，干扰心肌电活动的传导、兴奋收缩耦连及心肌细胞间的连接，使复极过程不能完全和均一地进行，随之出现相应的交替变化。另外，心肌不同部位的ATP钾通道的敏感性不同、心肌细胞内ATP的代谢障碍以及细胞膜上连接蛋白的异常表达等均可引起复极离散性增大，成为TWA形成的离子基础。