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PM2.5与心血管疾病的关系

2015-01-26李小鹰

中国临床保健杂志 2015年2期
关键词:颗粒物死亡率缺血性

李小鹰

(解放军总医院心血管科,北京 100853)

·心脑血管疾病·

PM2.5与心血管疾病的关系

李小鹰

(解放军总医院心血管科,北京 100853)

目前,在发展中国家,大气污染问题非常突出,发展中的中国成为空气污染的重灾区。根据世界银行的估计[1],空气污染导致的过早死亡和健康问题每年给中国造成1000~3000亿美元的损失。空气污染每年在中国导致多达50万人过早死亡[2],《全球疾病负担2010年报告》[3]更指出2010年中国因PM2.5污染导致120万人早死以及2500万的伤残调整寿命年损失。

空气污染严重时,呼吸道疾病如:支气管哮喘、慢性阻塞性肺病等高发,这早已被人们所认识。但流行病研究发现,空气污染可以增加心血管疾病的发病率和死亡率[4],与大气污染相关性最强的死亡原因不是肺部疾病,而是心血管疾病。2010年美国心脏协会(AHA)发布了《大气污染与心血管疾病》的科学声明, 明确指出PM2.5是心血管事件的一个可控危险因素。

1 什么是PM2.5

颗粒物(PM)是指悬浮于大气中,来源于不同的固态和液态颗粒的混合物,其成份复杂,大小不一,化学成份各异,随时间和空间变化而发生变化,主要来源于工农业生产、交通运输和自然环境变化。颗粒物中可以检测出数以千计的化学成份(硫酸盐、硝酸盐、氨、氯化物、微量金属、晶体材料、有机化合物)和生物组分(病毒、细菌、孢子、花粉)。

PM按空气动力学直径进行划分,空气动力学当量直径小于 10 μm 的颗粒,即PM10,被称为可吸入颗粒,能够进入肺内造成危害。直径2.5~10.0 μm为粗颗粒物,主要来自飞尘、土壤、建筑工程、采矿作业、工业机械加工等。PM10可以经我们的口鼻吸入气道,其中大部分会沉积于外气道和较粗的气管支气管。直径≤2.5 μm称为细颗粒物(PM2.5);直径≤0.1 μm属于超细颗粒物(UFPs, PM0.1)。PM2.5和UFPs 主要来自燃料燃烧和工业活动以及交通运输尾气排放。PM2.5可以到达小气道和肺泡,大部分沉积于肺的深部。UFPs更可以穿透肺泡壁进入循环系统。

2 PM2.5对心血管疾病的总体影响

流行病研究中,空气污染对心血管疾病的影响可以简单分类为短期作用和长期效应。

短期作用研究:NMMAPS(美国大气污染与致死率、致残率研究)[5]涉及1987-1994年美国20个大城市5000万居民,结果显示PM10浓度每增高10 μg/m3,全因死亡率升高(0.21±0.06)%,心肺源性死亡率升高(0.31±0.09)%;心血管疾病住院率上升1.1%。深入分析还指出颗粒污染物中NO2、CO、SO2和臭氧等成分是心源性死亡的独立因子。

APHEA-2(欧洲大气污染与健康研究)[6]涉及29个欧洲城市的4 300万人,结果显示PM10浓度每增高10 μg/m3,全因死亡率升高0.6%(95%CI:0.4%~0.8%),心血管死亡率升高0.69%(95%CI:0.31%~1.08%),研究还发现,颗粒污染物中NO2和CO等成分是与心源性死亡相关的独立危险因子。

此外尚有大量相对规模较小的研究,但都得出一致的结果,即暴露于空气污染的环境中1~5 d即可以明显增加心血管发病率和死亡率,这些研究的汇总分析显示PM2.5每升高10 μg/m3心血管死亡率即可增加1.4%[7],而且这种增加是持久和相互叠加的。

长期效应研究 :哈佛六城市研究(HSC)[8]对8 000余名美国人进行了14~16年随访,显示PM2.5每升高10 μg/m3总死亡率增加16%(95%CI:7%~26%),心血管死亡率增加28%(95%CI:13%~44%),当PM2.5降低,死亡率即可随之下降,而且这种PM2.5暴露的长期效应主要在最初的两年发生。

ACS研究[9]涉及 50个国家和地区的500 000成人,随访达16年,结果显示 PM2.5每增高10 μg/m3,人群总死亡率和心肺疾病病死率分别增加4.0%和8%,而且呈线性相关,没有安全阈值存在。

最近的国内一项大规模时间序列研究[10]涉及北京的1 961万人,研究PM2.5每增高10 μg/m3,心源性死亡增加0.25%(95%CI:0.10%~0.40%),心血管事件发生增加0.27%(95%CI:0.21%~0.33%),据估算,在研究观察3年的时间内,PM2.5的升高造成约7703例心血管事件和1475例心血管病患者死亡。

3 PM2.5对各种心血管疾病的影响

3.1 缺血性心脏病 在病例交叉研究中,PM2.5升高后1~2 h即可观察到缺血性心脏病发作的急剧增加[11],一项对美国7个州8年的7 500 000例住院病例的调查中,PM2.5每增高 10 μg/m3缺血性心血管事件危险度在1.02~1.05,在污染发生的0~1 d增长最为明显[12]。在国内Xie等[10]的时间序列研究发现,这种急性事件主要发生在有明确冠脉狭窄的患者,这提示PM2.5在缺血性心脏病的急性影响中,个体的易感性是基础。前述的ACS研究证实,在各种心血管疾病中,与PM2.5升高关系最为密切的是缺血性心脏病,PM2.5增高10 μg/m3,危险度RR是1.18 (95%CI:1.14~1.23)。另一项针对女性的队列研究[13]则发现,PM2.5增高引起的主要心脏病是致死性冠脉事件。

3.2 心律失常和心源性猝死 空气污染可能促发心律失常,特别是房颤的发生,在一些实验得到证实,一些基于埋藏式除颤器数据的分析也观察到阵发性房颤的增加[14]。大型的ACS研究证实PM2.5与恶性心律失常相关,但室性心律失常和猝死在多个基于埋藏式除颤器数据分析研究中结果并不一致[9]。

3.3 心力衰竭 ACS研究已经证实了心力衰竭的住院率、病死率均与PM2.5增高相关,前述多个大型研究也已经证实这种相关。一项来自美国Medcare数据库的分析显示PM2.5增高10 μg/m3,心力衰竭危险度RR是1.28 (95%CI:0.78~1.78)。最近一项研究对35项空气污染和心力衰竭相关性研究进行深入分析[15],结果显示PM2.5每增高10 μg/m3,心力衰竭的住院率或死亡率增高2.12%,PM10每增高 10 μg/m3,心力衰竭的住院率或死亡率增高1.63%。

3.4 高血压 一项对空气污染与血压关系的荟萃分析[16]提示,PM2.5增高10 μg/m3,可以使收缩压升高1.393 mm Hg(95%CI:0.874~1.912),舒张压升高0.895 mm Hg(95%CI:0.49~1.299)。短期暴露于污染环境,在第5天血压升高达最高值,长期处于污染环境,血压的升高可以呈持续状态。

3.5 脑卒中 多数大规模研究都提示空气污染与包括脑卒中在内的心脑血管事件相关。基于美国9个州健康数据库的流行病调查[17]提示,颗粒污染物引起缺血性卒中发生率增高,但与出血性卒中无关。来自韩国[18]和国内[19]的研究除发现与缺血性卒中的相关性外,还提示颗粒污染物与卒中死亡率增高相关。另一项研究[20]则证实PM2.5与缺血性卒中及短暂脑缺血发作的关系。

3.6 易感人群 多个研究都证明了颗粒污染物导致的心血管事件大部分都发生在特定人群:老年人、糖尿病、被证实的冠状动脉狭窄、心力衰竭、慢性肺疾病、低收入和低经济社会地位者。

4 积极应对严重的空气污染

空气污染是一种可控的心血管危险因素,因此对于污染的治理才是治本之道。这方面,西方发达国家已经有成功经验。但不可否认,污染治理是全球的焦点和难点,可喜的是,我国已经开始行动:2012年我国大气质量评价指标开始执行PM2.5标准,2013年国务院发布《大气污染防治行动计划》。

在个人层面,需要加强教育,特别是易感人群对危害性的知晓,及时获取空气污染指数AQI,调整活动,避免和减少在污染的大气环境中不必要的暴露,使用具有阻止PM2.5的装备,如N95口罩等,安装已知有效的空气净化装置等。

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R54

A

10.3969/J.issn.1672-6790.2015.02.001

2015-01-03)

专家简介:李小鹰,解放军总医院老年心血管科原主任,主任医师、教授,博士生导师,老年心血管病专家;中华医学会老年医学分会主任委员,中国医师协会老年分会副会长,《中华老年医学杂志》《解放军医学杂志》和《中华老年心脏血管病杂志》副总编辑,《中华心血管杂志》等杂志编委;南开大学博士生导师;中央保健委员会第四届专家组成员;国务院深化医药卫生体制改革首届专家咨询委员会咨询委员;主编专著17部,发表论文210余篇;获省部级科技与医疗成果二等奖五项;第十一届、十二届全国人大代表,全国三八红旗手。

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