外伤性迟发性脑内血肿的临床治疗与前瞻性研究

郭 铁荣 阳荣根满

（1 辽宁省凌源市中医院神经外科，辽宁 凌源 122500；2 中国医科大学辽阳中心医院影像科，辽宁 辽阳 111000；3 中铁十九局集团中心医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

外伤性迟发性脑内血肿的临床治疗与前瞻性研究

郭 铁1荣 阳2荣根满3

（1 辽宁省凌源市中医院神经外科，辽宁 凌源 122500；2 中国医科大学辽阳中心医院影像科，辽宁 辽阳 111000；3 中铁十九局集团中心医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

目的 研究分析颅脑外伤后脑内迟发血肿形成的原因及防治措施与临床意义。方法 对颅脑外伤后出现脑内迟发血肿的124例患者进行回顾性分析，总结其形成的原因及防治措施与临床疗效。结果 脑挫裂伤是发生迟发性脑内血肿（DTICH）的重要基础，脑挫伤程度越重，其发病率越高。结论 外伤性迟发性脑内血肿形成的原因复杂，重复CT扫描是早期发现DTICH的关键，早期诊断和及时治疗能有效地降低外伤脑内血肿病死率和致残率。

脑挫裂伤；迟发性外伤脑内血肿；疗效分析

迟发性外伤脑内血肿（DTICH）为颅脑外伤后经手术、影像学方法或尸检证实的于首次CT检查无血肿部位出现的脑内血肿［1-3］。本院2010年1月至2013年12月共收治124例，现对本组临床资料作回顾性总结分析，以探讨DTICH的早期CT征象、临床表现及手术等问题。

1　资料与方法

1.1一般资料：本组男78例，女46例；年龄16～85岁，平均年龄49.7岁，其中＜18岁4例，20～60岁98例，＞60岁22例。受伤原因：车祸86例，坠落伤20例，其他原因189例。着力部位：枕部76例，枕顶部24例，颞顶部24例。伤后102例有原发性昏迷，就诊时GCS评分：3～5分16例，6～8分20例，9～12分40例，13～15分48例。受伤至DTICH确诊时间为：3 h～7 d，其中12 h内56例，12～24 h内32例，1～3 d内32例，4 d 4例。

1.2临床表现：血肿部位不同，所具有的临床征象亦不同。本组124例患者，30例入院即行开颅血肿清除术，术后8 h～6 d，其中表现为意识障碍好转后又恶化者16例，意识障碍无好转10例，4例主诉头痛，2例出现精神症状。94例发生在保守治疗过程中，躁动不安者6例，头痛加重伴频繁呕吐者12例，出现意识障碍或意识障碍程度加重者76例，其中32例发展成脑疝。

1.3影像学特点：术前头颅X线平片检查96例，发现线性骨折42例，粉碎性骨折10例，多发性骨折12例；受伤至首次CT检查时间：1 h内28例，1～3 h内60例，3～6 h内26例，6～12 h内6例，12～24 h内4例；首次CT检查结果：硬脑膜外血肿12例，其中6例伴有对冲部位的脑挫裂伤；硬膜下血肿伴脑挫裂伤16例；脑挫裂伤伴局灶性出血76例；脑沟积血8例；脑挫裂伤伴外侧裂积血12例；均伴有局部或全脑受压表现，脑沟变浅或消失。经复查CT或手术证实，DTICH发生于首次CT无异常处16例，脑挫裂伤伴局灶性出血处92例，原外侧裂积血处8例，原脑挫裂伤伴前纵裂积血处8例。DTICH位于一侧颞叶48例，一侧额颞叶36例，一侧额叶2412例，双侧额叶12例，一侧额叶及对侧颞叶2例，血肿量为20～140 mL，其中60例血肿量750 mL。

2　结 果

本组非手术治疗26例，其中8例确诊时已处于脑疝晚期，4例拒绝手术而自动出院，余下14例因血肿小或位于脑深部基底节压行非手术治疗。手术清除血肿98例，12例为第二次开颅，10例多发性DTICH仅清除CT表现占位效应最显著的血肿。出院时痊愈70例，轻残4例，重残6例，植物生存4例，死亡14例，手术病死率14.3%，总病死率21%（26/124）。

3　讨 论

3.1发病机制：迟发性外伤性脑内血肿多见于中、老年患者，其损伤机制目前尚不清楚，多认为与以下几种因素有关：①脑挫裂伤是DTICH发生的重要基础，尤其是对冲伤所造成的对冲部位脑挫伤，小血管损伤破裂出血，逐渐汇成血肿。主要机制为：脑挫伤局部二氧化碳积聚，引起局部脑血管扩张；血管痉挛引起脑组织局部缺血，脑组织坏死，血管破裂出血；脑挫伤区释放酶的副产物，损伤脑血管壁而致出血［4-6］。②脑血管麻痹学说［7-9］，其舒缩功能异常，引起血管壁坏死破裂出血所致。③脑组织减压移位过度：当手术清除颅内血肿或去骨瓣减压后，或强力脱水、过度换气等，使原已脆弱的血管壁压力突然改变或颅内容物的迅速移位，使脑血管进一步损伤造成脑内出血。④全身性因素，如休克、低血压、低血氧、凝血机制障碍等均可能诱发血管损伤出血。本组结果表明，DTICH多位于枕部或枕顶部着力点致伤者（占80.6%），又以伤后1 d内居多（占84.6%），且多发生于对冲损伤的颞叶和额叶。本组92例均发生于首次CT检查显示有脑挫裂伤且伴有或无片状出血处，占74.1%。文献报道48%～80%的DTICH发生于首次CT检查为脑挫裂伤处［10-12］。

3.2临床表现及诊断：DTICH多位于脑挫伤部位，且与挫伤的程度和类型有密切关系，临床表现可不一致。患者常表现为频繁呕吐、烦躁不安或嗜睡、局灶性癫痫、偏瘫，意识障碍进行性加重及颅内压增高等征象，严重者可出现昏迷、脑疝等表现。经过降颅压治疗后患者意识状态无明显好转或反而逐渐加深或一度好转后又恶化。因此，早期明确诊断，及时处理是降低DTICH病死率及致残率的关键。而CT检查是明确诊断的首要手段。当患者出现下列情况时，应立即复查CT或手术探查。①意识障碍进行性加重或一度好转后又恶化。②血肿清除术后症状无改善，或一度好转后又恶化。尤其是硬膜外血肿术后，应注意其对冲部位原有脑挫裂伤区DTICH的形成。③出现新的神经系统缺失性损害表现、局灶性癫痫者。④额颞叶有对冲性脑挫伤者，特别是老年患者。有条件者应于伤后3 h随时复查CT。另一方面，在此期间应慎用脱水剂，因一旦应用强脱水剂使颅内压降低，解除了颅内压增高对出血源的填塞作用，可使脑挫裂伤区出血源出血扩大形成DTICH。本组32例发生在首次开颅血肿清除术后，余92例保守过程中均接受过脱水治疗。可见开颅减压及脱水治疗在DTICH的形成中起到一定的促进作用［13-14］。

3.3治疗体会：本病的治疗，原则上应采用手术治疗。对有明显占位效应的DTICH应该尽早手术清除血肿，而对出血量较小无明显脑受压者，可先行观察治疗，并严密监测病情变化及定时复查CT。术中对血肿周围或附近有挫伤坏死脑组织的应手术清除。血肿量大，中线有移位者，清除血肿同时作去骨瓣减压术。手术中不必强调彻底清除血肿，以免加重出血。颅内其他部位有血肿或多发性DTICH者，我们通常只清除“责任性血肿”。病情转重或手术治疗的病例，早期采用大剂量地塞米松，效果满意。本组死亡26例中，有14例是迟发性外伤性颞叶脑内血肿，由于颞叶为“功能哑区”，其底面和内侧面靠近脑干，其临床表现和体征多不典型，尤其是早期体征多无特异性，不易早期确诊和及早采取有效措施救治，而一旦病情恶化，其增大的血肿、脑水肿加重等因素易压迫脑干，引起脑干继发性损害，一旦脑干功能进入不可逆阶段，患者多预后不良，文献报道其病死率为25%～55%。对于首次CT检查存在颞叶脑挫伤者，应密切观察，随时CT复查，另外手术指征可适当放宽，对血肿量≥25 mL，伴脑干周围池受压变窄者，应积极手术。因此，动态CT扫描，严密观察病情变化，合理使用脱水剂，平缓降颅压，是预防和早期诊断迟发性颅内血肿的重要措施，是降低该病病死率的关键［15-17］。

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1671-8194（2015）012-0140-02