心脏磁共振技术在心肌梗死后心室重构中的应用

蔡仁慧综述，赵新湘、孙林审校

心脏磁共振技术在心肌梗死后心室重构中的应用

蔡仁慧综述，赵新湘、孙林审校

心肌梗死后心室重构致心力衰竭的死亡率明显增加，因此干预心肌梗死后心室重构成为冠心病治疗的热点。早期检测心室重构具有重要意义，近年来，心脏磁共振作为一个全面评估心脏的工具，正逐渐成为心脏疾病的常规检查方法，其“一站式”多参数技术成像检查可以从心室壁的宏观形态、心功能的变化、心肌的血流动力学及心肌纤维排列秩序的微观结构等方面评估心室重构的程度。

心肌梗死；心室重构；磁共振技术

心肌梗死后心室重构是指通过心脏大小、质量、几何形态以及心功能的改变对心肌损伤的应答过程。研究表明急性心肌梗死的生存率明显提高[1]。但是心肌梗死后远期的预后依然较差，心肌梗死后心室重构会造成一系列心律失常的发生及心功能的改变，导致死亡率居高不下，早期干预心肌梗死后心室重构成为冠心病治疗的热点及难点问题。心脏磁共振（CMR）已经从前期的临床试验逐渐成为心脏疾病的常规检查方法[2]。

1 心室重构的病理改变

宏观重构：心室重构的主要形态学改变为梗死区膨展、非梗死区心肌肥厚和心室总体的扩张。梗死区大量心肌细胞凋亡、缺失，在心室内压力的作用下，薄弱的瘢痕易被牵拉导致室壁变薄、扩张，甚至形成室壁瘤。引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变，包括心肌收缩不协调、收缩力减弱、心排血量下降、心率加快或心律失常。而非梗死区应对血流动力学超负荷反应，维持心脏功能，心肌反应性增厚、拉长。并且舒张期室内压增高诱导心肌细胞长度增加，使心腔容积增大，心腔半径增大又使收缩期室壁应力增大，最终导致左心室正常椭圆形态丧失和球样变。

心肌梗死会导致心脏大小、质量、几何形态改变，最终导致心功能的减低，主要表现为射血分数、心室容积、高峰充盈率、高峰收缩率、每搏输出量、心输出量、心肌质量的改变。

微观重构：心肌梗死后的微观重构主要表现为梗死区早期心肌大片灶性凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，炎症细胞浸润，随后微血管受损及钙化，成纤维细胞明显增生，在重构后期（6周左右）坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收，形成肌溶灶及肉芽组织。而非梗死区心肌细胞肥大和调亡、纤维排列紊乱、血管再生、间质胶原增生，为后期重构的主要机制，最终可导致心力衰竭而死亡，心肌梗死后心室重构是一种机体免疫修复的过程，会伴随出现一系列的炎症反应，在后期可导致梗死区和非梗死区的心肌纤维化。

2 心脏磁共振常用技术对心肌梗死后心室重构的评价

2.1 磁共振电影

磁共振电影是一种有价值的诊断工具，其利用3D-FIESTA序列连续测量可以为心室重构的进展提供新的见解。对于整体心功能的评价，亮血电影SSFP序列是目前主要应用的技术，可以清楚地显示心室壁运动、心室形态等信息，通过软件后处理还可得到心室整体功能的定量参数，如心室容积、心肌质量、射血分数和心输出量等，全面反映心功能情况。与超声相比，磁共振的时间和空间分辨率高，采用叠加算法逐层勾画，不需要几何假设直接计算心室体积，保证了心室容积测量结果的可靠性，而超声心动图将左心室假定为几何椭球体进行计算，在心肌梗死、室壁瘤形成及心肌肥厚时，心室多为不规则形，有较大误差，并且层面选择受操作者主观影响较大。对有心室功能障碍及心室重构的患者，心脏磁共振更具诊断价值[3]。

磁共振测量的心功能参数变化和基于扩散张量成像（DTI）成像技术显示的心肌纤维束排列的演变规律与心室重构的病理变化基础是相吻合的，可以作为心肌梗死后心室重构的预测手段。心室重构过程中功能指标常下降。心功能参数是评价心室重构的重要指标，充盈率峰值、收缩末期容积及舒张末期容积增加，其中心室舒张容量增加超过20%认为左心室重构，并以充盈率峰值评估效能更高。Protti等[4]认为左心室收缩末期容积＞ 32 ml，是一个很好的不良重构预测指标，与梗死面积＞36%结合，可以更好地预测晚期不良重构。左心室质量指数于心肌梗死后1周会显著增加，6个月，左心室质量指数下降，但1年后增加，提示晚期代偿性左心室肥厚，也能间接反应心室重构的动态变化。

磁共振电影还可以从局部室壁变化来评价心室重构，目前磁共振成像的网格标记是评价局部心肌功能的参照标准。通过对心肌进行网格标记，能够对局部心肌的旋转、应变、

移位和变形进行三维综合分析。已有特殊的软件对网格的空间改变进行动态分析，可以对局部心肌内运动进行测量并计算应变和应变率。研究认为心肌梗死后左心室重构与心肌室壁应力的变化是相关的。

2.2 心肌灌注

磁共振心肌灌注是采用T1加权序列来显示钆对比剂首次通过心肌时的变化，主要用于检测缺血心肌，缺血或（和）梗死的区域的心肌显示为信号减低。心肌灌注成像已经成为临床应用的热点，目前不仅仅局限于肉眼评判的定性诊断方式，通过后处理得出灌注曲线，对图像进行半定量评价，不仅可以评定心肌活性，还可以评估微血管阻塞情况。

微血管阻塞可以预测不良的左心室重构和急性心肌梗死后心脏事件[5]。急性心肌梗死后，梗死区和外围区心肌都存在不同程度的冠脉血管舒张功能障碍，非梗死区表现为毛细血管代偿性血管舒张反应，这些微血管的重构可能有助于心功能衰竭的发展。众所周知，由冠状动脉造影所确定的狭窄程度与其心肌灌注不完全相关。Watkins等[6]的研究显示磁共振负荷心肌灌注对有功能意义的冠状动脉病变诊断的敏感度和特异度分别为91%和94%，这对于指导血运重建治疗及预后评价等方面具有重要临床价值。多项研究表明，微血管的改变发生在心肌梗死和梗死后远程，可能是心室不良重构指标[7，8]。非梗死区在心肌梗死后1～2周表现为暂时的血管扩张功能障碍，后期心肌血管增多也会导致心室重构[9]。如果存在微血管阻塞提示患者预后不佳，Wu等[10]认为即使梗死面积控制后，微血管状态依然是一个强大的预后标记物。

2.3 心肌磁共振延迟增强

心肌磁共振延迟增强（DE-MRI）是检测冠心病患者心肌活性的重要方法，已成为评价心肌梗死后心肌瘢痕形成的参照标准。目前临床判断急慢性心肌梗死患者梗死心肌范围多根据心电图和超声心动图检查。然而心电图DE-MRI只能粗略推测梗死部位，无法显示透壁范围及梗死面积，而且无Q波心肌梗死发生率亦很高，无法通过心电图明确诊断；超声心动图以心肌壁运动的反应情况为基础，不能确切显示梗死心肌范围，且受心室功能的限制。然而，磁共振成像大视野、任意角度、良好的空间分辨力以及高度的软组织分辨能力能将任何部位和不同程度的心肌梗死识别出来。动物实验研究表明延迟增强对于梗死心肌的大小及形态显示与组织学检查非常接近。心肌延迟强化区的大小、形态、体积与组织学的梗死区高度相关。DE-MRI参数如透壁程度、节段数、部位、梗死面积及微血管阻塞与心室重构关系密切，增加了左心室重构预测的可靠性[11]。

延迟增强的透壁程度与冠状动脉狭窄程度的等级相关性，并与预后直接相关，能预测血运重建治疗后的功能恢复状况及心肌储备情况[12]。有研究表明，如果磁共振成像上心肌纤维瘢痕累及室壁厚度超过50%，再进行血运重建则收缩功能恢复的可能性不大[13]。Tarantini 等[14]研究还发现透壁心肌坏死量是评估左心室重构和功能的主要决定因素。而且心肌梗死部位与心室重构相关，下壁心肌梗死者心室结构的改变更显著，收缩功能明显减低[15]。

另外，梗死面积也可以独立地评估心室重构，Kim等[16]研究认为在以左心室心肌面积的23%为分界值评估心室重构时，敏感度和特异度均为95%。Tarantini等[14]在研究中发现，将分界值设定为24%时，敏感度、特异度和符合率分别为92%、93%和93%。而且梗死面积每增加10%，重构的可能性就增加2.8倍。但心肌梗死面积受心肌梗死风险面积范围（AAR）的影响，而用T2与延迟增强磁共振分别测量AAR及心肌梗死面积，通过AAR程度校正心肌梗死面积得出心肌挽救指数（MSI），被认为是一个主要的、独立的不利左心室重构的决定因素（OR=0.64；95%可信区间：0.49～0.84，P=0.001）[17]。

2.4 心肌扩散张量成像

磁共振扩散成像技术是用来评价活体组织中水分子微观扩散运动的一种无创成像方法。可以得出心肌纤维方向和扩散指数的改变。

心肌纤维的大体走行是心内膜下纵行排列、心肌中层斜行排列和心外膜下环行排列。心肌纤维束示踪成像提供了一种研究梗死后心肌重构的全新的视角和成像方法。Rubenstein等[18]通过SE-DTI和FSE-DTI两种方法显示心肌纤维束的走行，与组织学观察的符合率分别为95%和86%，DTI甚至可以替代组织切片观察心肌纤维的排列方向。在心室重构过程中，心肌纤维的排列结构将会发生很大的变化，梗死区、相邻区域及远端完好心肌的排列结构各不相同。表现为心肌纤维的排列紊乱，增粗、甚至断裂，而纤维排列紊乱的程度与患者的生存及危险因素的预测有密切关联。

扩散指数包括各向异性分数（FA）、平均表观弥散系数（ADC）、轴向扩散系数[λ（平行）]、径向扩散[λ（垂直）]和纤维的螺旋角。梗死后DTI参数随时间呈动态变化。在梗死区的表观扩散系数低于非梗死区，并随时间的增加而增加。各向异性分数在梗死区更高，并在28天最大，这是归因于结构的胶原纤维的发展。梗死区左手螺旋纤维的百分比与心梗面积密切相关并可预测射血分数。这项技术可能帮助我们理解结构相关的心肌梗死后功能重构。

2.5 心脏磁共振波谱成像

心脏磁共振波谱成像是评价心肌代谢的无创性成像方法，采用自身原子磁共振信号进行成像，可以获得心肌代谢的基础信息。目前心脏磁共振波谱成像研究主要是对1H和31P原子核进行波谱测定，其中31P波谱研究占绝大多数，主要表现为早期PCr减少和iP增多、CPr/APT比值下降。大量的实验研究表明慢性心力衰竭的心肌PCr水平是减少的，有心力衰竭症状的患者，无论是否由缺血引起，心肌的CPr/ APT比值明显下降。并且，冠状动脉狭窄≥70%的患者在运动时PCr/ATP比率明显下降（平均下降 35%）[19]，Lombardo等[20]发现在心肌梗死及其周围未梗死心肌均可检测到代谢的减低，心肌梗死的程度决定了周围未梗死心肌的代谢降低的程度，从而可以对心肌梗死后心室重构进行评价。并且，重构心肌能量代谢异常与左心室功能障碍严重程度有关，间接反映了心肌梗死严重程度。

2.6 T1映射及细胞外容积测定

T1是组织的固有属性，T1映射可以直接对组织的T1值进行定量[21]。目前T1映射多采用MOLLI序列[22]，按照是否使用对比剂分为对比剂注射前及后T1映射。细胞外间质容积分数是指细胞外间质容积占整个心肌组织容积的百分比，是基于T1映射技术计算出的一种相对稳定的参数指标[21]。细胞外间质容积分数的定量成像能够检测到细微的异常，这些微妙

的心肌细胞外容积（ECV）异常与年龄变化及非梗死区弥漫性纤维化相关[23]。

心肌T1映射和ECV被认为是心室重构早期组织标志物。T1映射可以直接对组织的T1值进行定量，在无造影剂情况下评估急性心肌梗死损伤的严重程度[24]。有造影剂情况下对心肌纤维化的检测较磁共振延迟增强早，心肌梗死后水肿、坏死及胶原纤维沉积使细胞外间质容积分数增加，通过对梗死中心区、边缘区及外围区进行增强前后T1值定量，计算细胞外间质容积分数，通过重建细胞外间质容积分数，可以评估心肌不同区域细胞外容积变化，预测心室重构程度。研究发现，在早期（＜72 h）还未出现促使心肌纤维化的超负荷因素存在时，在梗死边缘区就已经出现了ECV的扩大，进而导致心室重构，在后期，细胞外基质的降解可能导致有害的炎症反应，也会造成不利的心室重构和心力衰竭[25]。

3 展望

目前可用于评价心室重构的磁共振技术还包括T2WI和T2*WI 、心肌标记成像、超短回波磁共振成像等。T2加权磁共振成像可以很容易检测心肌出血，而再灌注后心肌出血也是左心室不良重构独立预测因素。心肌标记成像可以以心肌不同步指数，即圆周均匀比率估计无创评估心肌形变，即心室重构程度。超短回波磁共振成像可以无需使用外源性对比剂，直接检测出梗死区的胶原纤维，反映心肌纤维重构。但是，这些技术还处于研发阶段，尚未普及到临床。

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2015-03-13）

（编辑：许 菁）

国家自然科学基金（81260213）；云南省科技厅-昆明医科大学联合专项基金（2012FB054）；云南省教育厅科学研究重点项目（2014Z057）

650500 云南省昆明市，昆明医科大学第二附属医院 放射科（蔡仁慧、赵新湘），心内科（孙林）

蔡仁慧 硕士研究生 主要从事心血管病影像学研究 Email：1147909112@qq.com 通讯作者：赵新湘 zhaoxinxiang06@126.com

R54

A

1000-3614（2015）09-0926-03

10.3969/j.issn.1000-3614.2015.09.026