空腹血糖与消化道肿瘤的关系分析

管小玲，汤佳珍(.南昌市334医院内分泌科，南昌33004； .南昌大学第一附属医院内分泌科，南昌 330006)

空腹血糖与消化道肿瘤的关系分析

管小玲1，汤佳珍2(1.南昌市334医院内分泌科，南昌330024； 2.南昌大学第一附属医院内分泌科，南昌 330006)

目的 探讨消化道肿瘤与空腹血糖的关系，为消化道肿瘤的早期诊断提供新的线索。方法 对1 030例消化道肿瘤患者(肿瘤组)的临床资料[性别、年龄、入院时间、患病脏器(指原发肿瘤灶)、空腹血糖值]进行回顾性分析；对同期体检的1 030例健康者(正常组)进行空腹血糖值检测。比较消化道不同脏器肿瘤(肝癌、胰腺癌、胃癌、直肠癌、十二指肠癌等)之间空腹血糖值的差异性、肿瘤组与正常组空腹血糖值及糖尿病、空腹糖耐量异常发生率。结果 肿瘤组空腹血糖值、糖尿病发生率及空腹血糖耐量异常率均高于正常组(P<0.001)。肝癌、直肠癌、胰腺癌、胃癌、结肠癌之间的空腹血糖值比较均存在明显差异性，其中以胰腺癌的血糖值最高，其次为直肠癌、结肠癌、肝癌及胃癌(F=22.874，P<0.001)。结论 消化道肿瘤患者易出现高血糖；消化道肿瘤与糖尿病关系密切，其中胰腺癌的发生与高血糖最为密切。

空腹血糖； 消化道肿瘤； 糖尿病

有资料[1]显示，糖尿病发现癌症相对风险最高的是肝癌、胰腺癌、子宫内膜癌、结直肠癌、乳腺癌、膀胱癌。可见肝癌、胰腺癌、结肠癌、直肠癌等消化道肿瘤与糖尿病的关系非常密切。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2003年7月至2013年7月在南昌市334医院和南昌大学第一附属医院住院的消化道肿瘤患者1 030例(肿瘤组)，均经病理学检查证实。其中男668例，女362例，年龄41～90岁，平均60.8岁。排除既往有明确糖尿病病史的患者。其中结肠癌150例，肝癌150例，胰腺癌141例，胃癌151例，直肠癌151例，十二指肠癌104例，胆囊癌136例，食道癌47例。同期在南昌市334医院体检的健康者1 030例(正常组)，男668例，女362例，平均年龄61.05岁。

2组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法

采取回顾性研究，查阅肿瘤患者完整病历资料[性别、年龄、入院时间、患病脏器(指原发肿瘤灶)、空腹血糖值(以入院首次空腹血糖值为准，如有多次空腹血糖值，取平均值)]，入院时不能进食或鼻饲管营养的患者除外。正常组登记空腹血糖值。

比较消化道肿瘤(肝癌、胰腺癌、胃癌、直肠癌、十二指肠癌、胆囊癌、食道癌)之间空腹血糖值的差异性，比较肿瘤组与正常组空腹血糖值及糖尿病、空腹糖耐量异常发生率的差异性。

1.3 诊断标准

糖尿病：空腹血糖≥7.0 mmol·L-1。

空腹血糖耐量异常即空腹血糖调节受损(IFG)：5.6 mmol·L-1≤空腹血糖≤6.9 mmol·L-1(2003年11月国际糖尿病专家委员会建议将IFG的界限值修订为5.6～6.9 mmol·L-1)。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 2组空腹血糖值的比较

肿瘤组空腹血糖值、糖尿病发生率及空腹血糖耐量异常率均高于正常组(P<0.001)。见表1。提示消化道肿瘤患者糖尿病的发生风险增加，高血糖可能促使消化道肿瘤的发生。

表1 2组空腹血糖、糖尿病发生率及空腹血糖耐量异常率的比较

*P<0.01与正常组比较。

2.2 不同脏器肿瘤之间空腹血糖值的比较

消化道不同脏器肿瘤(肝癌、直肠癌、胰腺癌、胃癌、结肠癌)之间的空腹血糖值均存在明显差异性，其中以胰腺癌的空腹血糖值最高，其次为直肠癌、结肠癌、肝癌及胃癌(F=22.874，P<0.001)。见表2。

表2 消化道不同脏器肿瘤血糖值的比较

肿瘤名称n空腹血糖(x±s)c/(mmol·L-1)肝癌1504.984±1.339直肠癌1515.104±0.874胰腺癌1416.082±2.003胃癌1514.824±0.805结肠癌1505.067±0.839

3 讨论

糖尿病与肿瘤之间的发病机制目前还不十分明确。Warbug假说认为，许多癌症对于糖酵解供给能量的依赖，造成对葡萄糖的高需求[2]；长期高血糖状态可作为营养基促进肿瘤细胞的生成[3]。可能机制：1)长期的高血糖刺激可引起毛细血管基底膜增厚，通透性下降，导致细胞线粒体上的呼吸酶受损，细胞呼吸发生障碍，无氧酵解增加，正常细胞为适应这种状况而选择性的发生恶变，成为糖酵解能力较强的肿瘤细胞[1]。2)高血糖还可增加糖醛还原酶的表达和活性，特异性激活多元醇通路，直接促进胰腺癌的发生[4]。所以胰腺癌与高血糖的关系最为密切。胰岛素和胰岛素样生长因子(IGF-1)则可分别激活胰岛素受体和IGF-1受体的酪氨酸激酶生长受体通路，进一步引起下游有丝分裂原地表(MAP)激酶通路和磷酸激酶3激酶/AKt(PI3K/AKt)通路激活，这也可能是诱发肿瘤细胞增殖和抑制细胞凋亡的重要信号通路[1]。

有资料[5]显示，糖尿病患者存在细胞免疫调节功能紊乱及T细胞亚群比例失调，由于免疫功能受损，免疫监视作用减弱，即使转化细胞的免疫源性非常高，也能逃逸宿主的免疫监视而继续存活、增生而诱发恶性肿瘤。

本研究结果显示：消化道肿瘤与高血糖的关系密切，尤其是胰腺癌。提示糖尿病人群应作为消化道肿瘤的高危人群进行普查及筛查，而对于消化道肿瘤患者应关注其空腹血糖，可能对患者的早期发现、早期诊断、早期治疗有重要的意义。

[1] 张家庆.重视糖尿病与癌症关系的研究[J].中华内分泌代谢杂志,2010,26(3):177-180.

[2] 张宏伟,赵民,任太平.Ⅱ型糖尿病合并消化系统肿瘤临床分析[J].肿瘤研究与临床,201,24(4):276-278.

[3] 卢玉,郭红.2型糖尿病与消化系统恶性肿瘤[J].中国医学工程,2011,19(12):179-180.

[4] 余静.胰腺癌与糖尿病相关性研究进展[J].中国社区医师:医学专业,2011,13(2):99-100.

[5] 孙娜.消化道恶性肿瘤与糖尿病相关性研究[J].健康必读:中旬刊,2013,12(1):214-215.

(责任编辑：周丽萍)

2015-01-09

江西省卫生厅科技计划(20132039)

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1009-8194(2015)09-0012-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2015.09.005