可溶性P-选择素分子与糖尿病患者发生脑梗死的关系

张安兴

可溶性P-选择素分子与糖尿病患者发生脑梗死的关系

张安兴

目的 探讨可溶性P-选择素(CD62P)分子在糖尿病患者中的表达，以及与脑梗死发生的关系。方法 社区388例2型糖尿病患者，按照年龄分为老年组和青年组，随访两组患者5年内发生脑梗死的情况以及CD62P分子的表达；按照是否规律治疗，将老年组分为两个亚组，分为规范治疗亚组和非规范治疗亚组，探讨两亚组患者在5年内发生脑梗死的情况以及CD62P分子的表达。结果 在随访患者5年时，老年组和青年组两组发生脑梗死数比较有统计学意义(χ2=4.45，P<0.05)；两组血小板膜CD62P分子相比较有统计学意义(t=3.48，P<0.05)；两亚组5年发生脑梗死数比较有统计学意义(χ2=5.47，P<0.05)；两亚组血小板膜CD62P分子相比较有统计学意义(t=2.28，P<0.05)。结论 老年糖尿病患者较年轻人易发生脑梗死，CD62P分子水平也表现出明显相关性；老年糖尿病患者血糖规范治疗亚组的CD62P分子较不规范治疗亚组低，血糖规范治疗亚组的脑梗死发生较不规范治疗亚组低。

脑梗死；糖尿病；规范治疗；可溶性P-选择素分子；老年

随着社会的发展以及人口老龄化，糖尿病和脑梗死已是社区常见的危害人们生活质量的疾病[1-2]，糖尿病已被认为是心血管疾病的等危症，糖尿病对患者脑血管发生的影响如何，需要从分子水平找到依据评估；如何评估糖尿病患者的脑血管风险水平，量化其危险程度，仍然是一个难题；因此探索量化风险指标已成为社区治疗中防止糖尿病患者发生脑梗死的治疗要点。有研究表明可溶性P-选择素(CD62P)分子的表达水平与脑梗死的发生存在一定的相关性[3-4]，而CD62P分子又分为2种类型，一种是存在于血浆中的可溶性CD62P分子，在内皮损伤或血小板活化时由释放到血液中形成的，称为血清CD62P分子；另一种则为表达于血小板和内皮细胞上的跨膜CD62P分子，介导血小板与内皮细胞的黏附作用，称为血小板膜CD62P分子；考虑到糖尿病患者血糖变化对血管内皮有损伤，对血清CD62P分子的表达有不确定的影响。本研究采用分析血小板膜CD62P分子的水平与脑梗死患者发生的关系，来探索量化糖尿病患者发生脑梗死风险的方法。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2008年3月—2009 年6月随访我院周围10个社区居民中愿意配合完成此研究的糖尿病患者(年龄35岁～70岁)共388例，根据患者年龄分为老年组和青年组，其中年龄≥55岁，为老年组，共217例，男性192例，女性25例，年龄(64.5±2.8)岁；年龄<55岁为青年组，共171例，男性162例，女性9例，年龄(48.5±5.7)岁。两组患者性别、居住环境无统计学意义，具有可比性。按照5年是否规范治疗情况，将老年组患者再分为两亚组，规范治疗组168例，男性151例，女性17例，年龄(63.7±2.1)岁；非规范组49例，男性41例，女性8例，年龄(66.3±3.1)岁。两亚组间年龄、性别、居住环境等无统计学意义，具有可比性。排除标准：既往发生过脑梗死；心律失常特别是心房颤动，凝血功能异常者；严重肝肾功能不全者、肿瘤和长期卧床；结缔组织疾病的患者。

2 结 果

2.1 随访5年时老年组和青年组发生脑梗死比较 两组患者脑梗死比较有统计学意义(χ2=4.45，P<0.05)。详见表1。

表1 随访5年时老年组和青年组发生脑梗死比较

2.2 随访5年时老年组和青年组血小板膜CD62P分子比较 两组患者5年时分别检测血小板膜CD62P分子，两组患者5年时血小板膜CD62P分子有统计学(t=3.48，P<0.05)。详见表2。

表2 随访5年时两组血小板膜CD62P分子比较(±s)

2.3 随访5年时规范治疗亚组和非规范治疗亚组发生脑梗死比较 两亚组患者脑梗死发生率的比较有统计学意义(χ2=5.47，P<0.05)。详见表3。

表3 随访5年时两亚组发生脑梗死比较

2.4 随访5年时规范治疗亚组和非规范治疗亚组血小板CD62P分子比较 两组患者5年时检测血小板CD62P分子有统计学意义(t=2.28，P<0.05)。详见表4。

表4 随访5年时两亚组血小板CD62P分子比较(±s)

3 讨 论

糖尿病患者由于血糖对血管的损伤作用，增加了脑血管病发生的风险，为了量化其风险，本研究从分子水平探索了2型糖尿病在不同年龄人群中和不同治疗方式下血小板膜CD62P分子的表达水平。在老年糖尿病患者中，发生脑梗死的风险要大于年轻人，老年糖尿病患者在规范治疗条件下发生脑梗死风险较不规范治疗风险小。血小板膜CD62P分子的表达水平与脑梗死的发生风险具有明显的相关性[5-6]，糖尿病的规范治疗，有效的血糖控制可以改善脑组织血管内皮功能状态，减轻脑组织血管内皮损伤，血小板膜CD62P分子释放显著降低，部分CD62P分子代谢清除，故CD62P分子量显著下降；CD62P分子的表达降低从而更有效的抑制炎症因子聚集和抑制巨噬细胞移动，起到了稳定大脑血管动脉粥样硬化斑块，减少斑块破裂的作用，预防和减少了脑梗死再发的作用[7-8]。

本研究发现，老年糖尿病患者脑梗死的发生，以及糖尿病治疗是否规范与CD62P分子水平有相关性。但是对于具体量化老年糖尿病患者发生脑梗死，还需要多个中心的研究，更大样本量进行统计分析，此研究为量化患者发生脑梗死风险提供了可行性参考。

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(本文编辑 王雅洁)

湖北省荆州市第二人民医院神经疾病治疗中心(湖北荆州 434000)，E-mail：zhanganxing123@163.com

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10.3969/j.issn.1672-1349.2015.17.034

1672-1349(2015)17-2006-02

2014-09-20)