亚低温对心肺复苏术后缺血缺氧性脑病的影响

牟志芳 董跃福 李 勇 刘克喜※

江苏连云港市第一人民医院 1）急诊ICU 2）关节外科 连云港 222002

缺血缺氧性脑病（hypoxic-ischemic encephal-opathy，HIE）［1］是患者行心肺复苏术后严重并发症之一，脑血流动力学异常及脑血流自主调节功能受损是缺血缺氧性脑病的主要病理基础，脑复苏在心肺复苏指南中占据重要地位，但目前对缺血缺氧性脑病仍缺少效果显著的治疗手段，亚低温治疗被认为是目前临床治疗成人中、重度缺血缺氧性脑病最有效的方法［2］。笔者回顾分析60例心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床资料，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取我院2011-01—2013-12收治的60例行心肺复苏术患者为研究对象，患者均为猝死后行心肺复苏术，自主循环功能恢复且血流动力学稳定。男32例，女28例；年龄28～79岁。按随机数字表法分为观察组和对照组，观察组男18例，女12例；平均年龄（51±2．6）岁；对照组男14例，女16例；平均年龄（50±2．3）岁。2组性别、年龄比较差异无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治疗方法 对照组给予常规治疗，包括降颅压、气管插管呼吸机辅助呼吸、营养脑细胞、维持水电解质平衡及控制感染等。观察组在常规治疗的基础上给予亚低温治疗，在患者自主循环恢复后1h内开始亚低温治疗，持续使用4～6h冰毯配合头置冰袋，在大动脉处放置冰块，进行缓慢降温。将患者肛温控制在33℃，持续7d后采用自然复温方式进行复温，以每小时复温0．5～1．0℃为宜，直至恢复正常体温。

1．3 疗效判断标准 良好转归：患者具备独立的生活能力或伴轻微残疾，功能独立；中度残疾：患者功能独立，但伴较为明显的残疾；不良转归：患者功能不能独立，并出现严重残疾、植物状态甚至死亡。

1．4 统计学分析 采用SPSS 14．0统计学软件进行统计学处理，计量资料用均数±标准差（±s）表示，行t检验；计数资料以率（%）表示，行χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

对照组良好转归率显著低于观察组（P＜0．05），2 组中度残疾率、不良转归率及病死率比较无显著差异（P＞0．05）。见表1。

表1 2组疗效比较 ［n（%）］

3 讨论

相关调查结果表明，发达国家每年院外心搏骤停的发生几率（36～128）／10万人［3］，其中85%以上的患者实施心肺复苏术，在接受心肺复苏术的患者中，30%左右的患者可恢复自主循环，且绝大部分患者伴脑功能损害［4］。大脑是人体内最大的耗氧器官，需氧量占全身器官的25%左右，但其自身的能源储备非常有限，对缺血及缺氧的耐受性极差，在完全缺血4～6min则会出现不可逆的损害。行心肺复苏术后导致患者致残或死亡的原因是心搏骤停后大脑出现缺血、缺氧性损伤［5］。因此，如何在心肺复苏后尽可能恢复脑功能是当今医学界关注的焦点，众多研究结果表明，亚低温治疗对心肺复苏术后患者的脑功能起到良好的保护作用。

心搏骤停导致脑损伤的病理过程主要包括缺血期原发性损伤和再灌注时的继发性损伤［6］。在这个病理过程中，脑的ATP及葡萄糖存储耗竭，无氧代谢在一定程度上增加了乳酸堆积，导致神经细胞膜泵功能失调，细胞无法维持正常膜内外离子浓度。钙大量内流，激活磷脂酶及蛋白激酶，对细胞膜磷脂产生破坏，导致大量游离脂肪酸出现，从而促进前列腺素的生成及因其介导的一系列生化反应的发生，产生大量细胞因子和炎症介质，如白介素、肿瘤坏死因子、自由基及一氧化氮等［7］。钠的积聚和膜的去极化可引起大量兴奋性氨基酸，导致氨基酸受体过度兴奋，并在一定程度上促进了钙的大量内流，形成恶性循环，最终造成受损伤的神经细胞溶解、凋亡、坏死，引起脑损伤。

亚低温治疗可在一定程度上保护脑功能，主要机制：（1）亚低温治疗可降低脑代谢率：低温降低了耗氧量和葡萄糖，以达到减缓脑代谢，保护脑功能的目的，在诱导低温的过程中，患者体温每降低1℃，脑代谢则可降低6%左右［8］。亚低温可有效降低缺血后脑组织ATP 及葡萄糖的代谢，减少乳酸的形成。资料显示，当人体体温降低到27℃时，脑组织的氧代谢率可降低50%左右［9］。（2）亚低温治疗可减轻钙离子内流：心搏骤停后细胞内钙超载，导致神经元细胞膜去极化，造成细胞膜结构的破坏，并介导一系列酶促反应，一定程度上加速了细胞的损伤进程。亚低温治疗可明显减轻钙离子的内流，从而延长细胞膜去极化的时间，缓解因此造成的病理性损伤。（3）亚低温治疗可抑制细胞因子和炎症介质：脑缺血后的炎症反应是级联反应，相关研究表明，亚低温可有效抑制脑缺血白细胞的聚集、黏附和浸润，进而阻断脑缺血后的炎症反应，从而达到保护脑功能的作用。（4）亚低温治疗可抑制自由基的产生：氧自由基是细胞从受损到死亡过渡的重要介质之一，脑缺血和再灌注损伤后，会产生大量自由基，出现蛋白质、核苷酸和脂质过氧化反应，但机体的抗氧化机制无法达到其应有的功能，从而造成细胞的损伤和死亡［10］。亚低温状态可维持细胞质膜结构的完整性，抑制多种酶的活性，从而在一定程度上抑制自由基的生成和释放。本文观察组患者经过亚低温治疗，患者的功能良好转归率显著高于对照组，有效证实了亚低温治疗的疗效。

综上所述，亚低温治疗心肺复苏术后缺血缺氧性脑病操作简单、安全可靠、无痛苦且并发症较少，值得临床推广使用。但在治疗过程中不能忽略其他综合治疗，需在抗感染、防止电解质紊乱的同时结合亚低温进行治疗。

［1］何松彬，冯小鹏．亚低温对心肺复苏术后缺血缺氧性脑病的影响［J］．中国实用神经疾病杂志，2013，16（11）：45-47．

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［4］范爽，宋德彪，李艳辉，等．神经元特异性烯醇化酶对心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床意义［J］．中国急救医学，2012，32（7）：603-605．

［5］许丽君，秦历杰．联合亚低温治疗心肺复苏术后缺血缺氧性脑病的疗效观察［J］．中华急诊医学杂志，2012，21（7）：753-755．

［6］Roozenbeek B，Lingsma HF，Lecky FE，et al．Prediction of outcome after moderate and severe traumatic brain injury：external validation of the International Mission on Prognosis and Analysis of Clinical Trials（IMPACT）and Corticoid Randomisation After Significant Head injury （CRASH）prognostic models［J］．Critical Care Medicine，2012，40（5）：1 609-1 617．

［7］Adamczak S，Dale G，de Rivero Vaccari JP，et al．Inflammasome proteins in cerebrospinal fluid of brain-injured patients as biomarkers of functional outcome：clinical article［J］．Journal of Neurosurgery，2012，117（6）：1 119-1 125．

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［9］赵岩岩，邢家林，杜中涛，等．体外循环心肺复苏技术在成人心脏术后心搏骤停抢救中的应用［J］．中国体外循环杂志，2013，11（3）：145-149．

［10］张吕黎，孙叶萍．亚低温治疗的观察与护理［J］．医学理论与实践，2013（14）：1 933-1 934．