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急性脑梗死患者尿酸变化的临床价值

2014-11-15成云芳

中国实用神经疾病杂志 2014年12期
关键词:黄嘌呤高尿酸血尿酸

成云芳

江苏南通市第三人民医院神经内科 南通 226001

脑血管疾病是导致死亡和致残的重要原因,虽然影像学的长足发展对脑血管病诊断提供了很大帮助,但对脑梗死患者影像学改变往往要在24h或更长时间之后才能出现,需要找到一种简便可行检测方法进行评价,近年来一些研究证实,高尿酸血症与缺血性脑血管病呈正相关[1]。本文通过对急性脑梗死患者血清尿酸水平的测定和分析,探讨尿酸在脑梗死病情检测和预后评估中的临床意义[2],报告如下。

1 对象与方法

1.1研究对象选择2008-01—2013-05我院收治的134例急性脑梗死患者作为研究对象,所选病例均在发病24h内入院,诊断符合全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并均在入院时和入院3d行脑CT或MRI证实为脑梗死,男77例,女57例,年龄47~82岁,平均(60.11±12.45)岁;根据发病后3d的脑CT或MRI按梗死灶大小[2]分大面积梗死组(>10cm3)22例,中面积梗死组(5~10cm3)58例,小面积梗死组(<5cm3)54例。随机选择同期健康体检者78例作对照,男47例,女31例;年龄44~80岁,平均(59.88±13.12)岁,2组年龄、性别经统计学处理无显著性差异(P>0.05)。

1.2方法观察2组患者尿酸水平及高尿酸血症发生率的差异(男性≥420μmol/L,女性≥380μmol/L为高尿酸血症[3]);急性脑梗死患者梗死灶大小与尿酸水平及颈动脉斑块的斑块分级[4]相关性(0级:无斑块;1级:为单侧斑块<2 mm;2级:单侧斑块>2mm或两侧均有斑块且其中至少一侧斑块<2mm;3级:双侧斑块均>2mm;4级:斑块堆积致管腔狭窄);对比高尿酸血症和尿酸正常急性脑梗死患者预后差异(按照临床神经功能缺损程度评分入院时和入院后4周分别进行NDS评分,将脑梗死预后分为4级[5]:显著进步:NDS评分改善≥50%;进步:NDS评分改善16%~49%;无变化:NDS评分改善≤15%;死亡,总有效=显著进步+进步)。

2 结果

134例急性脑梗死患者尿酸水平(509.55±139.40)μmol/L,高于健康体检者的(370.58±108.65)μmol/L(t=4.35,P<0.05),高尿酸血症发生率44.78%(60/134),高于健康体检者的11.54%(9/78),(χ2=28.56,P<0.05);随着梗死灶面积扩大尿酸水平升高,高尿酸血症发生率相应增加、斑块分级上升(P<0.05)。见表1。高尿酸血症组总有效低于尿酸正常组(P<0.05)。见表2。

表1 不同面积脑梗死患者尿酸水平、高尿酸血症、斑块分级比较 (s)

表1 不同面积脑梗死患者尿酸水平、高尿酸血症、斑块分级比较 (s)

组别 n 尿酸(μmol/L)1.76±0.31中面积梗死组 58 503.62±128.05 26(44.83)2.10±0.36大面积梗死组 22 577.34±147.32 18(81.82)2.45±0.41 F/χ2高尿酸血症 斑块分级小面积梗死组 54 429.45±119.56 16(29.63)=23.05 F=7.45 P值 <0.05 <0.05 <0.05值F=13.12 χ2

表2 2组不同尿酸水平急性脑梗死患者预后比较

3 讨论

尿酸是机体通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的代谢产物,其中大部分由内源性核酸降解产生,还有一部分来源于食物中的核酸代谢,血清尿酸水平受其产生和清除的多少及某些病理生理因素的影响[6]。急性脑梗死患者是高尿酸人群,引起急性脑梗死患者尿酸增高的机制:急性脑梗死引起脑组织缺氧、缺血,使得脑细胞的生物氧化功能异常,启动黄嘌呤-黄嘌吟氧化酶等生化反应,促使血尿酸生成增加[7];急性脑梗死时ATP生成减少,ATP耗竭促使腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤,导致尿酸增加;急性脑梗死时血流动力学障碍,肾脏缺血、灌注不足,肾小球的滤过减少及肾小管对尿酸盐的再吸收增加,血尿酸增高[8]。随着梗死灶面积扩大,尿酸水平升高,高尿酸血症发生率相应增加,提示可尿酸水平与梗死灶面积相关,因此,尿酸检测水平一定程度上作为脑梗死的严重性评价指标之一。

血尿酸升高促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化,升高的血尿酸水平伴随氧自由基生成增加,加速动脉粥样硬化的形成和发展,本文结果显示,随着梗死灶面积扩大尿酸水平升高,高斑块分级上升(P<0.05),也说明尿酸促进动脉硬化的发生发展[9]。另外,尿酸盐微结晶容易析出沉积于血管壁,直接损伤血管内膜,引起内膜炎症反应;尿酸增加血小板的聚集,且尿酸盐结晶既可激活血小板,其本身是已知的炎性物质,通过经典和旁道激活补体系统,刺激中性粒细胞释放蛋白酶和氧化剂,刺激肥大细胞,激活血小板和凝血过程,增加动脉血栓形成可能,对预后有不良影响[10]。

综上所述,急性脑梗死高尿酸发生率较高,虽然尿酸对脑梗死的诊断不具有特异性,但尿酸水平与脑梗死的严重性及预后之间存在一定相关关系,血清尿酸水平是了解脑梗死病情严重程度及预后的一个简单易行且有意义的重要指标[11],可为判断急性脑梗死后损害程度提供了定量信息,对于病情严重程度判断、病情监测、预后判断、治疗方案的及时调整等有重要指导意义,对溶栓病例的筛选、合理确定脱水剂的用量、指导早期康复等具有指导意义,同时临床上对尿酸水平较高的患者应加强监测和干预,防止脑梗死病情进展[12]。

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