静脉功能不全所致骨骼改变的影像学表现

张治国

（山东省章丘市妇幼保健医院，山东 章丘 250200）

慢性静脉功能不全是由于静脉瓣膜功能不全或静脉闭塞导致的长期静脉高压，从而导致皮肤、皮下组织及下肢病变，以皮肤瘙痒、浮肿、皮肤色素沉着、增厚、疼痛、溃疡和感染为主要临床症状。静脉造影是诊断金标准，可识别静脉系统形态和功能的改变[1－5]，但属侵入性检查，可导致患者不适和并发症。无创性检查方法包括超声、CT、MRI和X线检查，不仅能够诊断疾病，还可了解病情分级及软组织、骨骼等继发改变。现将我院2008年8月至2013年1月13例下肢静脉功能不全患者的临床及影像表现报道如下，以提高对该病的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组13例中，男9例，女4例；年龄24～82岁，平均51.3岁。临床表现：11例不同程度下肢疼痛，皮肤瘙痒、浮肿、皮肤色素沉着；1例皮肤溃疡；1例合并下肢变细等。13例均行X线及超声检查；10例行CT检查；11例行 MRI检查，其中9例同时行MRA。

1.2 仪器与方法 采用Siemens Magetom！0.35T永磁型 MR仪、Kodak DirectView 7500DR机、Siemens 16排CT仪和Philips IU22型彩色多普勒超声机。超声使用频率为2.5～5.0MHz的凸形探头（用于肥胖和肿胀下肢的深静脉检查）和5～12MHz的探头（用于消瘦下肢的浅静脉检查）。MRI扫描序列及参数包括：TSE T1WI矢状位，TR 90ms，TE 24ms；TSE T2WI矢状位及冠状位，TR 3890ms，TE 97ms；压脂矢状位及冠状位成像TI 90ms，TR 3540ms，TE 24ms。CT使用薄层横轴位图像及 MIP、MPR、VR等图像后处理评估成像血管的状态，扫描参数：110kV，116mA。

2 结果

本组10例合并骨皮质反应，其中8例骨皮质增厚，2例皮下软组织新生骨形成。X线示皮下软组织内广泛的片状异位新生骨形成及骨皮质增厚。CTA示异常的下肢静脉：左侧股静脉纤细，周围血管迂曲扩张且明显强化。MRI表现为皮下静脉呈“毛线样”或截面呈圆形扩张，T1WI及T2WI见血管样流空呈低信号改变，压脂像呈高信号改变，部分在T2WI呈高信号，软组织内异常信号各序列基本呈无信号或低信号改变，部分病灶中心呈T2WI高信号改变，此为新生骨形成表现。超声可见深静脉内血栓或静脉瓣功能不全，迂曲扩张且相互交通的静脉血管，血液返流及浅静脉迂曲扩张等，下肢浮肿可见皮下软组织及深筋膜回声增强、肌层增厚等改变（图1，2）。

3 讨论

慢性静脉功能不全是一种常见疾病，不及时治疗，静脉压力升高，会累及越来越多的静脉，并发深静脉血栓形成、肺静脉栓塞、静脉性溃疡及淋巴性水肿，严重危害患者健康，最常发生于腿部的静脉。下肢慢性静脉功能不全包括原发性下肢静脉曲张和原发性下肢深静脉瓣膜功能不全[6－7]。下肢深静脉瓣膜功能不全常伴有浅静脉病变。静脉瓣膜功能不全的病理变化主要为瓣膜自身病变和静脉管径的增粗[8]。超声检查示下肢深静脉通畅，但有血液逆流现象。下肢静脉顺行造影可见深静脉全程通畅，但明显扩张呈直筒状，失去瓣膜所构成的竹节形态，瓣膜影模糊或消失，可见功能不全交通支静脉。行下肢静脉逆行造影或经皮腘静脉穿刺造影可较准确地检测深静脉瓣膜形态和倒流程度。

本组中，2例40岁左右的患者具有下肢静脉瓣膜功能不全家族史，下肢静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着及下肢疼痛为其主要临床表现。导致静脉瓣膜功能不全的风险因素包括年龄、吸烟、肥胖、孕妇、久坐或久站的职业等。静脉功能不全患者由于静脉压力的升高导致静脉回流不畅甚至返流，致使血液中小分子物质向血管周围的组织间隙渗透，从而形成低蛋白性水肿，引起小腿部的水肿[9－10]。早期以踝肿胀、不适和浅静脉曲张为主要表现；中期表现为足踝区皮肤色素沉着、增厚和瘙痒；晚期则表现为下肢疼痛伴水肿、湿疹、皮肤溃疡和感染等。既往研究[11]表明，85%的下肢皮肤溃疡由静脉疾病造成。由于静脉疾病的独特性，部分患者可自己察觉症状，但深静脉系统早期阶段病变常不引起症状。本组中，3例80岁左右的老年男性患者，有井下阴冷环境淘水工作史，但无明显临床症状。

图1 男，43岁，双侧下肢疼痛多年，以左侧踝关节晨起疼痛为重图1a DR示小腿皮下软组织及深部软组织多发片状骨斑或新生骨形成，腓骨及胫骨骨干骨皮质增厚图1b，1c 分别为MRI平扫压脂像和T1WI，示下肢静脉迂曲扩张，呈“毛线状”，断面呈圆形，T1WI见等信号新生骨形成图2 女，37岁，左侧下肢皮肤瘙痒、疼痛合并左侧下肢变细图2a CTA重建图像示左侧股静脉纤细，周围血管迂曲扩张且明显强化图2b，2c 均为DR片显示骨膜反应及异位骨形成

本组中，4例出现骨皮质增厚；2例异位新生骨形成。静脉功能不全患者病程较长或病情较重可出现皮下营养不良性骨化及异位骨形成，约10%的慢性静脉功能不全患者出现下肢皮下组织异位骨或额外骨形成，这可能也是导致下肢皮肤溃疡和经久不愈的原因[7]。新生骨形成机制可分2种：①创伤导致骨膜或成骨细胞移位，这些细胞被外伤或其他外因激活从而形成异位骨。②异位新生骨由多潜能间充质细胞化生转化形成。慢性静脉功能不全患者的体位性水肿、慢性蜂窝组织炎导致皮肤营养不良性损伤，尤其是皮下组织损伤可能是导致皮下软组织内新生骨形成的重要因素，因此新生骨的形成是慢性静脉功能不全较晚期的并发症。Condon等[12]曾指出慢性静脉功能不全发展过程非常缓慢，尤其是新生骨从小卵石大小发展到片状骨大约需要20年；骨化类型可为点状、小梁状和网状，小梁状或网状骨化类型往往存在于有较长病史的慢性静脉功能不全患者，其静脉功能不全更为严重，其影像学表现不同于静脉石、动脉壁的钙化。

静脉功能不全皮下软组织内异位骨形成需与以下疾病鉴别：①静脉石及静脉或动脉壁钙化，与血管走行一致；皮下软组织内异位骨形成呈点状、小梁状或网格状。②皮肌炎导致的普遍性钙质沉着，多位于四肢近端；皮下软组织内异位骨形成多位于四肢远端或小腿的远端。③骨化性肌炎，开始表现为云絮状钙化，可发展形成片状或轮缘状钙化。

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