坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病临床疗效观察

沈明亮，林永明，黎杰，陈英华

(台山市人民医院，广东 台山 529200)

糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一，指发生于微血管水平的疾病，是糖尿病致死致残的重要原因。高血压能加快糖尿病肾病的发生发展，反之，糖尿病又可致血压进一步升高，两者关系错综复杂，互为因果。大量临床研究证实，阻断肾素-血管紧张素系统，可以延缓肾病的发展。本文采用坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病，并观察其临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月—2013年8月间我院内分泌科收治的糖尿病肾病患者100例，将其随机分成实验组和对照组各50例。其中实验组男23例，女27例，年龄31～65岁，平均(35±5.2)岁;对照组男26例，女24例，年龄29～59岁，平均(33±6.2)岁。所有患者均为II型糖尿病，均符合糖尿病肾病的诊断标准[1]，即尿糖++～++++，空腹血糖＞11.1mmol/L，24h尿白蛋白定量 ＞0.5g，并伴有不同程度的高血压。两组患者在年龄、性别方面，差异无统计学意义(P＞0.05)，有可比性。

1.2 方法

两组患者常规口服降糖药或胰岛素控制血糖，并严格饮食治疗，包括低糖、低蛋白饮食，适当运动等。空腹血糖及餐后血糖均控制在正常水平(＜6.1mmol/L)，尿糖阴性。对照组给予卡托普利(12.5mg/次，2次/d)，疗程为12周。实验组患者在此基础上，加用坎地沙坦，4mg/次，1次/d，疗程为12周。血压控制在130～140/80～90mmHg。

1.3 观察指标

疗程结束后，对比两组患者的收缩压(SPB)、舒张压(DBP)、尿蛋白排泄率(UAER)、肾小球滤过率(GFR)的变化情况，同时观察不良反应。

1.4 统计学方法

所得数据均采用SPSS15.0软件进行统计学处理，计量资料采用t检验，采用均数±标准差表示，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各观察指标治疗前后比较

实验组患者治疗前后SPB、DBP、UAER、GFR差异有统计学意义，且治疗后较治疗前各项指标改善明显;对照组患者SPB、DBP治疗后改善明显(P＜0.05)，但 UAER、GFR 较治疗前无明显改善，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

2.2 不良反应

治疗期间，两组患者均未发生严重不良反应，差异无统计学意义(P ＞0.05)。

表1 两组患者各观察指标治疗前后比较 ()

表1 两组患者各观察指标治疗前后比较 ()

注:与治疗前比较，实验组aP ＜0.05，差异有统计学意义;对照组bSPB、DBP 与治疗前比较，P ＜0.05;UAER、GFR 与治疗前比较，P ＞0.05。

组别 时间 例数(n) SPB(mmHg) DBP(mmHg) UAER(mg/24h) GFR(mL/min)实验组 治疗前50 162 ±12 110 ±10 111.2 ±29.3 176.3 ±25.1治疗后 50 120 ±10a 80 ±10a 76.3 ±31.0a 136.5 ±28.9a对照组 治疗前 50 160±10 108±8 113.6±28.3 175.4±23.0治疗后 50 130±10b 78±6b 106.8±31.8b 169.7±18.3b

3 讨论

随着社会的发展和人们生活水平的提高，糖尿病的发生率呈现逐年增高趋势，而糖尿病肾病作为糖尿病的常见并发症之一，因其能导致肾脏多个结构损害，导致高致残率和高致死率而日益受到临床重视。研究发现[2]，糖尿病病史超过20年的患者中，有15%的患者会出现肾衰竭。糖尿病肾病一旦发生，会呈现持续的蛋白尿，肾脏损害逐渐加重，直到疾病不可逆转。糖尿病对肾脏的损害是多方面、多途径[3]的。早期，高血糖导致渗透压提高，肾脏血流尚能做出适应性调节，表现为肾小球血管高灌注、高滤过及高压力，持续作用，会导致肾小球血管变硬，造成肾小球硬化。药理学研究证明，血管紧张素II是强烈的血管收缩剂，若血中浓度过高，会导致血管平滑肌细胞增生，血管变性和血流动力学改变。卡托普利是血管紧张素II转换酶抑制剂，可以对肾素-血管紧张素系统产生有效抑制作用，减少血管紧张素II的生成，肾小球的出球小动脉扩张，肾小球毛细血管内的压力降低，使滤过压降低而引起肾小球滤过率(GFR)下降，对肾脏有很好的保护作用，减少蛋白漏出，抑制肾脏血管平滑肌细胞增生，阻止肾小球的硬化。卡托普利可应用于糖尿病肾病的各个阶段，不仅起到降压的作用，而且可以保护肾脏。坎地沙坦是肾素-血管紧张素II受体拮抗剂[4]，能降低尿蛋白、降低血压，减轻肾小球的高压状态，同时还通过阻断AngII与出球小动脉壁上AT1受体结合[5]，扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球内压，从而减轻肾小球的损害。此外，坎地沙坦还能增加硫酸类肝素样物质的合成[6]，恢复电荷屏障，改善肾小球滤过屏障孔径，从而改善肾小球滤过膜的选择性通透，减少尿蛋白的排泄。本研究显示，实验组和对照组患者使用卡托普利，SPB、DBP均有所改善，差异有统计学意义(P＜0.05);而实验组患者加用坎地沙坦，UAER、GFR改善更加明显，与治疗前比较有统计学意义(P＜0.05)，对照组患者UAER、GFR改善情况较治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

由此可见，在糖尿病肾病的治疗中，早期诊断和早期干预至关重要。坎地沙坦联合卡托普利，可以有效降低血压、降低尿蛋白，有效改善肾小球滤过率，阻止病情的进一步发展，而且治疗过程中，患者均未发生严重不良反应，证明此方法安全有效，值得临床推广应用。

[1]邹涛.坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病的疗效观察[J].药物与临床，2013，51(6):42-43.

[2]姚勇利.坎地沙坦酯与卡托普利联合治疗2型糖尿病肾病的临床观察[J].中国现代医生，2007，45(22):97-98.

[3]王玮.贝拉普利联合坎地沙坦治疗糖尿病肾病临床观察[J].重庆医学，2011，40(15):1554-1560.

[4]TOUYZ RM.Molecular and cellular mechanisms in vascular injury inhype ension:role of angiotensin II[J].Curt Opin Neohml Hypeens，2008，14(2):125-131.

[5]邓益平，张克军.卡托普利治疗糖尿病肾病疗效观察[J].吉林医学，2011，32(5):904.

[6]涂云明.坎地沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察[J].药物与临床，2011，21(2):139.