微创介入方舱内早期髂内动脉栓塞在骨盆创伤犬损伤控制性救治中的应用

田 竞，梁 明，解 冰，周大鹏，赵 文，霍 煜，韩雅玲

骨盆骨折仅占所有骨折的0．3%～6．0%，但在战争和地震中其发生率均明显增加，唐山和汶川地震骨盆骨折发生率均＞10%［1］。另外，复杂的骨盆创伤病死率为3．4%～42．0%［2］，而院前失血过多是其主要因素之一［3］。为了提高在实战或突发自然灾害情况下对骨盆骨折的救治效率，有必要将损伤控制性手术开展时间前移至战(现)场［4］。因此，我们利用野战介入救治方舱对骨盆创伤家犬模型进行髂内动脉栓塞，旨在探讨借助野战介入救治方舱在战(现)场对骨盆骨折实施较早期损伤控制性手术的可行性及临床意义。

1 材料与方法

1.1 实验动物分组与造模 成年健康家犬20只，体重(15±2)kg，由沈阳军区总医院实验动物科提供，随机分为栓塞组和对照组，每组10只。2组均予全麻气管插管后行一侧颈动脉插管，连接多导生理记录仪监测血压、心率、呼吸及心电情况。以自制模具侧卧位固定家犬骨盆，将重20 kg滑锤自1 m高处滑落锤击模具造成家犬中度骨盆骨折。

1.2 方舱内专科设备 野战介入救治方舱内配置骨科/介入综合手术床、中型高频移动式C型臂X线机及除颤仪、有创血压监护仪等诊疗设备。6 F动脉鞘、静脉鞘，经皮冠状动脉介入治疗(PCI)指引导管，电生理检查导管等(均为强生公司产品)。

1.3 方法 栓塞组于造模后30 min行动脉造影，根据具体情况行单侧或双侧髂内动脉栓塞。由家犬右侧股动脉穿刺介入造影，检查双侧髂内动脉及其分支。对明确的血管损伤实施高选择性栓塞，对广泛性或弥漫性出血实施髂内动脉栓塞，必要时同时行双侧髂内动脉栓塞。栓塞时将明胶海绵剪碎，每块约1 mm3，放入造影剂10 ml浸泡。造模成功后退出Swartz鞘，沿导丝送入造影导管至髂内动脉，造影确定导管位置，要求导管头端位于拟栓塞位置。沿造影导管缓慢推注含明胶海绵颗粒造影剂。观察髂内动脉主干血流速度的变化以确定是否追加明胶海绵颗粒，确定封堵成功后，停止推注明胶海绵颗粒，10 min后复查造影，确定封堵效果(图1、2)。对照组仅行双侧髂内动脉造影。

图1 栓塞组骨盆骨折犬模型介入造影提示合并髂内动脉分支出血(箭头所示)

图2 栓塞组骨盆骨折犬模型行髂内动脉栓塞后出血血管近端封堵成功(箭头所示)

1.4 监测指标 两组均于伤后即刻及伤后每30分钟记录心率、呼吸频率、平均动脉压，于伤后及伤后2、4、8、24 h检测血气及血常规和肝、肾功能。

1.5 统计学处理 应用SPSS 17．0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差(±s)表示，先进行方差齐性检验，方差齐者采用单因素方差分析，方差不齐者采用Tamhane's进行检验，组内不同时间比较采用重复测量方差分析，α=0．05为检验水准。

2 结果

2.1 造模后表现及处理 造模后两组家犬均出现呼吸急促、心率增快。对照组1只、栓塞组2只家犬出现频发室性早搏，给予利多卡因2 ml静脉推注后恢复窦性心律。对照组有2只家犬分别于造模后20 h和24 h死亡。

2.2 生命体征 栓塞组造模后各时间点呼吸频率较造模前增高，2、4、8 h平均动脉压较造模前降低，造模后2、4、8 h心率、呼吸频率、平均动脉压较造模后0 h降低，差异均有统计学意义(P＜0．05)，造模后各时间点心率与造模前比较差异无统计学意义(P＞0．05)。对照组造模后各时间点心率、呼吸频率较造模前增高，平均动脉压较造模前降低，造模后2、4、8 h平均动脉压较造模后0 h降低，心率较造模后0 h升高，造模后4、8 h呼吸频率较造模后0 h升高，差异均有统计学意义(P＜0．05)。造模后0、2 h心率、呼吸频率、平均动脉压两组间比较差异无统计学意义(P＞0．05)，但栓塞组造模后4、8 h心率和呼吸频率均低于对照组，平均动脉压高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0．05)，见表1。

表1 两组家犬造模前后各时间点心率、呼吸频率、平均动脉压变化情况(±s)

表1 两组家犬造模前后各时间点心率、呼吸频率、平均动脉压变化情况(±s)

注:栓塞组于造模后30 min行动脉造影，根据具体情况行单侧或双侧髂内动脉栓塞，对照组仅行双侧髂内动脉造影;与造模前比较，aP ＜0．05;与造模后0 h比较，cP ＜0．05

指标 组别 犬数 造模前 造模后0 h 2 h 4 h 8 h心率(次/min) 栓塞组 10 201．1±10．2 217．8 ±11．2 210．5±7．9c 195．8±5．8c 200．6±11．3c对照组 10 190．5 ±9．7 210．9 ±11．4a 229．7 ±10．5ac230．2 ±9．7ac260．5 ±11．5ac F 0．19 0．20 0．18 0．005 0．0017呼吸(次/min) 栓塞组 10 17．9±2．9 38．2±9．4a 27．5±5．5ac 29．3±9．6ac 25．5±6．9 2．26 2．09 2．55 8．79 14．13 P ac对照组 10 16．7 ±3．5 35．5 ±5．4a 38．5 ±3．6a 39．2 ±2．8ac 42．6 ±7．3ac 1．18 1．86 2．44 6．47 7．33 P 0．71 0．22 0．18 0．04 0．01平均动脉压(mmHg) 栓塞组 10 139．6 ±16．1 142．7 ±8．5 117．2 ±9．6ac 115．6 ±5．3ac 102．8 ±5．8 F ac对照组 10 145．2 ±11．2 139．5 ±9．6a 110．4 ±8．5ac 97．2 ±7．5ac 85．2 ±10．3ac F 0．28 0．23 0．20 0．03 0．02 1．61 1．79 2．11 6．78 7．06 P

2.3 血常规 栓塞组造模后各时间点白细胞较造模前增高，血红蛋白较造模前降低，造模后4、8 h血小板较造模前升高，差异均有统计学意义(P＜0.05)。栓塞组造模后2、4、8 h血红蛋白较造模后0 h降低，造模后4、8 h白细胞、血小板较造模后0 h升高，差异均有统计学意义(P＜0.05)。对照组造模后各时间点白细胞较造模前增高，血红蛋白较造模前降低，造模后2、4、8 h血红蛋白较造模后0 h降低，白细胞较造模后0 h升高，造模后4、8 h血小板较造模前和造模后0 h升高，差异均有统计学意义(P＜0.05)。栓塞组造模后4、8 h血红蛋白高于对照组同时间段，差异有统计学意义(P＜0.01)，其他时间点白细胞、血红蛋白和血小板两组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，见表2。

表2 两组家犬造模前后白细胞、血红蛋白和血小板变化情况(±s)

表2 两组家犬造模前后白细胞、血红蛋白和血小板变化情况(±s)

注:栓塞组于造模后30 min行动脉造影，根据具体情况行单侧或双侧髂内动脉栓塞，对照组仅行双侧髂内动脉造影;与造模前比较，aP ＜0．05;与造模后0 h比较，cP ＜0．05

0 h 2 h 4 h 8 h白细胞(×109/L) 栓塞组 10 4．4 ±1．7 11．8 ±5．7a 13．6 ±7．2a 14．7 ±8．2ac 14．9 ±6．3指标 组别 犬数 造模前 造模后ac对照组 10 4．2 ±2．1 12．7 ±3．4a 17．8 ±5．1ac 18．6 ±9．3ac 19．1 ±9．1ac 1．52 2．81 1．99 1．28 2．08 P 0．43 0．17 0．22 0．65 0．21血红蛋白(g/L) 栓塞组 10 148．1 ±9．7 131．3 ±4．5a 121．4 ±6．3ac 112．6 ±7．1ac 101．2 ±8．1ac F对照组 10 152．2 ±12．6 129．1 ±6．2a 102．3 ±1．2ac 92．1 ±4．5ac 84．7 ±9．2ac 1．69 1．89 5．56 17．22 8．29 P 0．29 0．26 0．06 0．0003 0．008血小板(×109/L) 栓塞组 10 189．9 ±16．3 189．5 ±9．3 190．4 ±11．3 221．4 ±8．7ac 272．3 ±11．7 F ac对照组 10 188．4 ±11．7 185．5 ±7．1 192．4 ±9．2 290．5 ±6．5ac 257．1 ±4．5ac F 0．24 0．28 0．38 0．25 0．06 1．94 1．71 1．51 1．79 5．76 P

2.4 血气分析及碱性磷酸酶变化 栓塞组造模后各时间点氧分压较造模前降低，造模后4、8 h二氧化碳分压较造模后0 h升高，造模后8 h pH值高于对照组，差异均有统计学意义(P ＜0．05，P ＜0．01)。对照组造模后各时间点氧分压较造模前降低，造模后2、4、8 h二氧化碳分压较造模后0 h降低，造模后8 h pH值均低于其他时间点，差异均有统计学意义(P＜0．05)，其他时间点pH值、氧分压和二氧化碳分压组内和组间比较差异均无统计学意义(P＞0．05)，见表3。两组造模后均出现碱性磷酸酶升高(图3)。

表3 两组家犬造模前后各时间点血气分析变化情况(±s)

表3 两组家犬造模前后各时间点血气分析变化情况(±s)

注:栓塞组于造模后30 min行动脉造影，根据具体情况行单侧或双侧髂内动脉栓塞，对照组仅行双侧髂内动脉造影;与造模前比较，aP ＜0．05;与造模后0 h比较，cP ＜0．05;与造模后2 h比较，eP ＜0．05;与造模后4 h比较，gP ＜0．05

指标 组别 犬数 造模前 造模后0 h 2 h 4 h 8 h pH 值 栓塞组 10 7．32 ±0．03 7．33 ±0．05 7．27 ±0．04 7．25 ±0．04 7．22 ±0．03对照组 10 7．34 ±0．04 7．29 ±0．06 7．27 ±0．03 7．22 ±0．04 7．16 ±0．03aceg 1．78 1．44 1．78 1．11 8．58 P 0．25 0．41 0．25 0．79 0．0067氧分压(mmHg) 栓塞组 10 121．6 ±6．1 114．6 ±7．2a 105．2 ±7．7a 111．5 ±4．7a 109．3 ±6．4 F a对照组 10 120．4 ±5．7 112．4 ±6．9a 100．5 ±5．4a 108．5 ±6．1a 111．3 ±7．1a 1．15 1．09 2．03 1．68 1．23 P 0．78 0．82 0．22 0．29 0．62二氧化碳分压 栓塞组 10 41．2 ±5．7 42．8 ±3．7 40．7 ±5．4 45．6 ±6．1c 45．8 ±6．3 F c(mmHg) 对照组 10 40．5 ±3．8 47．6 ±5．6 35．2 ±6．1c 38．6 ±5．9c 43．3 ±5．7c F 0．19 0．19 0．65 0．82 0．66 2．25 2．29 1．28 1．07 1．22 P

图3 两组家犬造模后碱性磷酸酶变化趋势图

3 讨论

高能量损伤造成骨盆骨折的直接死亡原因主要是大出血［5］。骨盆骨折后丢失的血液主要贮留在腹膜后，而骨盆腹膜后间隙最多可容纳4 L血液，只有当压力达到足以填塞止血的程度时才能形成生理性填塞而止血。但对于不稳定型骨盆环骨折，由于腹膜后间隙肌间隔被破坏，使腹膜后间隙不再是一个封闭的空间，从而无法产生自我填塞效应;另外当骨盆呈“开书样”骨折时，会使盆腔容积进一步扩大而出现“负压吸引”的现象，其结果是持续出血，最终导致低血容量性休克甚至死亡。因此骨盆骨折出现大出血时应及时给予损伤控制性手术，以防止发生失血性休克甚至死亡。

骨盆骨折出血多为髂内动脉分支损伤所致。目前早期干预性手术有多种，最常见的术式为骨盆动脉选择性栓塞术和髂内动脉结扎术。后者需切开腹膜，由于破坏了腹膜外的张力止血效应往往会增加出血风险;同时手术需在全麻、无菌条件下进行，并且止血成功率较低，因此，目前常采用髂内动脉栓塞术。经动脉栓塞后不仅可以阻断动脉出血，而且还可以通过减少静脉回流来控制静脉出血。由于盆腔器官有丰富的侧支循环，栓塞盆腔出血的动脉甚至栓塞髂内动脉主干后一般不会导致器官缺血性坏死。Velmahos等［6］对30例行双侧髂内动脉临时阻断患者进行了观察，结果无一例发生明显并发症。本组实验犬共有10只行栓塞术，其中行一侧栓塞的7只，行两侧栓塞的3只;行髂内动脉栓塞的2只，行髂内动脉分支栓塞的8只，结果无一例发生死亡及其他并发症，并且栓塞组术后多项实验室指标均明显好于对照组。因此骨盆骨折行单侧或双侧髂内动脉栓塞术是一种安全有效的救治手段。

骨盆骨折的血管损伤多出现于骨盆与血管发生相对位移的瞬间，出血量除了与损伤血管类型有关外，还与损伤至救治时间长短有关。因此，有学者建议对排除腹部脏器损伤或者腹部脏器损伤已稳定的患者，骨盆骨折经非侵入性固定后应尽量于抵达急诊室后45 min内给予造影检查，以明确有无较大血管损伤并决定是否行动脉栓塞治疗以控制骨盆出血［7］。还有学者在对骨盆骨折合并大出血行动脉栓塞成功治疗的有关影响因素进行分析后认为，在损伤后3 h以内完成栓塞能显著提高患者的生存率［8］。本研究栓塞组无一只发生死亡，而对照组却有2只在造模后24 h内死亡，因此，笔者建议骨盆骨折导致大出血患者应尽早行血管造影并给予动脉栓塞等手术干预以提高救治成功率。

因地震、战争等所致的骨盆骨折，往往由于后送能力差或后送路途远或无法后送等制约因素的存在，早期行干预性手术较困难。为了提高救治成功率，在战(现)场对骨盆骨折合并大出血伤员采用局麻下行髂内动脉栓塞术就成为了不得不采取的手段。然而，骨盆骨折多系高能量损伤，常合并其他部位损伤，并且对手术条件的要求比较高。因此笔者认为，将野战介入救治方舱引入到这类伤员的救治可以较好地解决此类问题。原因为:①手术可以在无菌条件下进行从而降低术后感染概率;②由于该方舱具有高机动性，使手术随时随地都能进行;③由于该方舱在极端条件下也能维持舱内恒温并保障水、电供给，使手术免受外界干扰;④综合救治能力强，既能完成战(现)场血管介入造影和治疗、通过C型臂X线机实现多骨折的“一站式”诊断，也能应用监护和急救设备实施危重症的现场急救。

通过本实验结果，我们发现骨盆骨折发生后30 min就实施选择性或超选择性栓塞可以明显稳定生命体征、降低休克发生率并保护肝肾等重要脏器的功能。但由于本实验动物样本数量偏少，确定实验检测的时间不一定合适，因此有关实验结论仍需进一步深化研究加以证实。

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