早期腰大池引流术对外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

贾云飞

(河北省邢台市第一医院，河北 邢台 054000)

外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)是颅脑损伤后常见的临床表现和病理变化，在颅脑损伤患者中TSAH的发生率为25%～40%[1]。TSAH可引起脑血管痉挛、脑梗死及脑积水等并发症，其中脑血管痉挛是最常见的并发症，可引起相应受累血管供血区脑组织缺血、脑梗死，甚至死亡，是颅脑损伤死亡和致残的主要原因之一。TSAH后红细胞崩解释放氧合血红蛋白，氧合血红蛋白是引起脑血管痉挛的始动因素，它通过多种途径导致脑血管痉挛[2]；损伤及出血后血红细胞崩解可触发大量免疫炎性递质的级联释放反应，从而启动免疫炎症反应，免疫炎症反应是引起以血管结构性狭窄为特点的脑血管痉挛的重要因素[3]。脑血管痉挛造成脑缺血、脑缺氧、脑水肿，致神经功能障碍甚至脑梗死。因此尽早及最大限度地清除蛛网膜下腔积血是预防和治疗脑血管痉挛的关键。2009年3月—2012年9月，笔者观察了TSAH患者伤后不同时间行腰大池引流术的效果，现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1诊断及入选标准 ①TSAH临床诊断符合全国第二次脑血管病学会会议制定的临床标准，以创伤为病因，排除自发性蛛网膜下腔出血；②伤后12 h入院；③格拉斯哥(GCS)评分>8分；④脑CT证实为单纯或合并轻度脑挫裂伤或少量颅内血肿的TSAH，中线无明显移位，无脑疝征象；⑤无高血压病史；⑥无自发蛛网膜下腔出血病史；⑦年龄16～60岁。

1.2一般资料 选择符合上述标准的TSAH患者210例，随机分为3组：第1组70例，男47例，女23例；年龄最大60岁，最小16岁，平均35.8岁；病程最长25 d，最短14 d，平均16.4 d。第2组70例，男45例，女25例；年龄最大59岁，最小16岁，平均34.6岁；病程最长28 d，最短14 d，平均19.8 d。第3组70例，男46例，女24例；年龄最大60岁，最小17岁，平均34.9岁；病程最长28 d，最短14 d，平均20.8 d。3组一般资料具有可比性。

1.3治疗方法 3组患者均给予常规西医治疗。给予注射用氨甲环酸0.5 g 2次/d静脉滴注止血，用药3 d；给予尼莫地平注射液10 mg 2次/d静脉持续泵入，用药10～14 d；给予胞磷胆碱注射液0.5 g/d静脉滴注营养神经治疗，用药10～14 d；根据颅内压情况给予适量的20%甘露醇注射液降颅压；其他对症支持治疗；发病24 h后每天腰穿1次，测颅内压、放脑脊液，连续5～7 d。第1组于发病24 h内行腰大池引流术，第2组于发病24～48 h行腰大池引流术，第3组于发病48～72 h行腰大池引流术。腰大池引流术采用2%利多卡因注射液局部浸润麻醉，选择第3—4腰椎间隙或第4—5腰椎间隙穿刺置管，颅内压高者术前30 min常规给予20%甘露醇注射液250 mL快速静脉滴注，穿刺成功后先测压，如果颅内压力>200 mmH2O(1 mmH2O=0.009 8 kPa)，则缓慢放出脑脊液至压力<200 mmH2O，向头侧蛛网膜下腔置入麻醉导管，深度4～7 cm，导管尾端通过有调节阀门的引流管与无菌引流袋相接，控制引流速度为3～5滴/min，平均引流量<15 mL/h，引流量150～350 mL/24 h，通过调节引流管高度控制颅内压及引流量。每天取新鲜脑脊液化验脑脊液常规、脑脊液生化，一般留置时间5～7 d(不超过2周)。拔管指证: ①引流出的脑脊液转为淡黄或无色；②脑脊液常规细胞数及蛋白含量基本正常；③脑脊液常规感染征象，则立即拔除腰大池引流管。

1.4观察指标

1.4.1脑脊液常规及脑脊液生化监测 每天化验脑脊液常规及脑脊液生化，定期行脑脊液细菌培养+药敏试验。

1.4.2大脑中动脉流速(VMCA)监测 3组患者分别于发病后第1，3，7，10，14天行床旁经颅多普勒(TCD)检查，监测VMCA，观察有无脑血管痉挛、脑血管痉挛程度及脑血管痉挛持续时间。应用JYQTCD-2000型经颅多普勒仪，患者取平卧位，用2MHz脉冲多普勒探头在双侧颞窗，取样深50～60 mm，调整方向获取最佳多普勒信号，探测大脑中动脉血流速度。脑血管痉挛判定：以国际惯例选大脑中动脉为最佳测试点，1次或1次以上VMCA≥120 cm/s为痉挛，VMCA 120～140 cm/s为轻型脑血管痉挛， VMCA 140～200 cm/s为中型脑血管痉挛，>200 cm/s为重型脑血管痉挛。

1.4.3脑CT检查 分别于发病后第1，3，7，14天查脑CT，观察出血吸收情况及有无脑梗死、脑积水。

1.5统计学处理 计数资料以率(%)表示，应用SPSS 11.0统计软件包进行统计学分析，计数资料率的比较采用2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.13组治疗后脑血管痉挛情况比较 第1组脑血管痉挛发挥较第2组及第3组明显低。见表1。

表1 3组治疗后脑血管痉挛发生情况比较 例(%)

注：①与第1组比较，P<0.01。

2.23组治疗后VMCA比较 第1组患者治疗后VMCA较第2组及第3组低，且在较短时间内降至正常，表明第1组患者较第2组、第3组患者脑血管痉挛程度轻，且脑血管痉挛持续时间短。见表2。

表2 3组治疗不同时点VMCA比较

注：①与第1组比较，P<0.05。

3 讨 论

TSAH后的脑血管痉挛分急性期和慢性期，急性期脑血管痉挛出血后数分钟出现，持续不到1 h；慢性期脑血管痉挛在出血后72 h出现，7 d达高峰，持续2～3周。慢性期脑血管痉挛是引起临床症状及导致病残和死亡的主要原因。TSAH后的脑血管痉挛具体发生机制尚不完全明确，目前认为是多方面因素共同作用的结果，出血后红细胞崩解释放氧合血红蛋白(OxyHb)、内皮素(ET)的分泌增加、一氧化氮(NO)产生减少、灭活增加[2，4]及炎症反应[4-5]等多种因素与脑血管痉挛有关。

氧合血红蛋白是目前比较公认的导致血管痉挛的物质，TSAH后12～23 h红细胞开始崩解，并释放氧合血红蛋白[4]。氧合血红蛋白可直接作用于脑血管引起脑血管痉挛；氧合血红蛋白脂质过氧化反应产生自由基，诱导血管内皮细胞产生ET[5]；氧合血红蛋白通过产生自由基损伤血管内皮细胞，引起一氧化氮合酶的表达异常，导致NO产生减少，同时氧合血红蛋白与NO有较强的亲和力，能与NO紧密结合，导致NO水平下降[6]；氧合血红蛋白可影响细胞膜离子通道的活性[6]，其通过酪氨酸激酶抑制作用导致细胞膜钾离子通道丧失活性，而可以增强细胞膜钙离子通道的活性，导致细胞Ca+浓度升高，使细胞去极化、脑血管痉挛，并可抑制血管内皮细胞释放内皮源性舒张因子。

ET是目前体内已知的最强的缩血管物质之一，其中EF-1对脑血管平滑肌作用最强。正常情况下ET与NO保持动态平衡，共同维持血管的舒缩功能。有资料表明TSAH后ET明显升高，且与脑血管痉挛呈明显正相关[7]。TSAH后氧合血红蛋白脂质过氧化反应产生自由基，诱导血管内皮细胞产生ET增多，打破ET与NO动态平衡，引起脑血管痉挛[5]。NO是血管内皮细胞释放的一种内源性舒张因子，TSAH后NO的产生减少，而NO的降低使鸟苷酸活性下降，从而出现血管平滑肌对NO反应性下降[8]，打破ET与NO动态平衡，引起血管痉挛。

炎症反应在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛形成中的作用已经得到证实[5]。出血刺激、损伤、血细胞崩解产物启动炎症反应，血液进入蛛网膜下腔血液细胞崩解可触发大量免疫炎性递质的级联释放反应，其中5-羟色胺、组胺、缓激肽、白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、黏附分子共同作用，导致血管平滑肌增厚、血管外膜增厚、管腔狭窄，引起以血管结构性狭窄为特点的脑血管痉挛。

以往采用腰椎穿刺放出脑脊液能加快蛛网膜下腔积血的清除速度，对缓解头痛、减少并发症、降低病死率及致残率有较好的临床效果。但此方法对脑脊液引流量有限，难以快速清除积血。腰大池引流术是遵循脑脊液循环再生的生理，在接近生理压力的前提下持续外引流，可尽快引流出血性脑脊液，减少无菌性炎症的血性刺激物，加快脑脊液生成，引流置换脑脊液量大，加快了蛛网膜下腔积血的清除速度，减少脑脊液中致痉物质的含量，缓解脑血管痉挛[9-10]，从而降低脑血管痉挛的发生率，减轻脑血管痉挛的程度，缩短脑血管痉挛的持续时间。早期腰大池引流术对TSAH有较好的疗效，可明显降低脑血管痉挛的发生率，降低致残、致死率。

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