限制性液体复苏在多发伤合并失血性休克中的应用

李春萌(河北省宁晋县医院胸外科，河北 宁晋 055550)

·论著·

限制性液体复苏在多发伤合并失血性休克中的应用

李春萌
(河北省宁晋县医院胸外科，河北 宁晋 055550)

目的探讨多发伤合并失血性休克液体复苏的方法。方法将多发伤合并失血性休克患者80例根据休克复苏方法的不同分为常规液体复苏组(A组)和限制性液体复苏组(B组)各40例。比较液体复苏45、90、135min后2组动脉血气分析结果、血清乳酸含量、凝血功能情况；比较液体复苏135min后2组肝肾功能、肿瘤坏死因子α、心肌酶谱、血细胞比容，总输液量、失血量、输血量，多器官功能障碍综合征、弥漫性血管内凝血的发生率及病死率。结果B组氧分压、pH值、碱剩余明显高于A组同时间点，二氧化碳分压、血清乳酸明显低于A组同时间点(P<0.05)；B组凝血功能指标均优于A组同时间点(P<0.05)。复苏135min后，B组肝肾功能、肿瘤坏死因子α、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、血细胞比容明显低于A组(P<0.05)，总输液量、失血量、输血量明显少于A组，多器官功能障碍综合征、弥漫性血管内凝血发生率及病死率与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论限制性液体复苏在多发伤合并失血性休克患者的救治中可获得良好效果，可有效改善患者血气分析、凝血功能等指标，减少输血量，为患者的后续治疗提供了有力保障。

休克，出血性；多处损伤;补液疗法

10.3969/j.issn.1007-3205.2014.07.029

近些年，随着经济社会的发展，多发伤呈逐年上升趋势。多发伤合并失血性休克是一种常见的临床急危重症，其中失血性休克是多发伤死亡的主要原因。多发伤导致休克以非控制性失血性休克为主，其可在极短时间内造成机体有效循环血量锐减，器官组织灌流不足，进而引发严重的全身性伤害[1-2]。一些学者提出对多发伤合并失血性休克进行限制性液体复苏，其主要机制是寻求一个复苏的平衡点，既可通过液体复苏适当恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多扰乱机体的代偿机制和内环境[3]。故限制性液体复苏能否保证脑、心、肾等重要脏器的灌注和能否降低患者病死率成为讨论的焦点。我科在多发伤合并失血性休克患者的救治中采用限制性液体复苏，取得了较好效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2010年5月—2012年2月我院多发伤合并失血性休克80例，均符合多发伤的诊断标准[4]，损伤严重程度评分(injury severity score,ISS)均≥15分。致伤原因为交通事故伤48例，坠落伤8例，锐器伤10例，挤压伤14例。均伴有不同程度的休克，按休克指数分类,轻度休克39例，中度休克25例，重度休克16例。所有患者根据休克复苏方法的不同分为常规液体复苏组(A组)和限制性液体复苏组(B组)各40例。A组男性21例，女性19例；年龄19～45岁,平均(32.1±10.2)岁；ISS(33.1±10.2)分；受伤至开始复苏时间(21.2±7.8)min; 受伤至开始手术时间(145.0±34.2)min。B组男性23例，女性17例;年龄20～42岁,平均(31.5±9.7)岁;ISS(30.7±12.8)分；受伤至开始复苏时间(24.2±6.4)min；受伤至开始手术时间(142.0±30.1)min。2组性别、年龄、ISS等比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法:A、B 2组患者均在接诊第一时间监测生命体征，评估伤情，吸氧，固定骨折肢体，止血，止痛，开放静脉通道及气道管理，迅速完善各项检查，放置深静脉导管或漂浮导管行血流动力学监测，并给予晶胶体液、止血药物、成分血输血及对症药物治疗。A组除常规治疗外，不采用其他治疗，B组除常规治疗外，采用限制性液体复苏治疗法[5]，输液和输血先快后慢，在未行手术彻底止血前控制平均动脉压(mean arterial pressure，MAP) 维持在50～60mmHg，中心静脉压(central venous pressure，CVP)>2.18mmHg，收缩压(systolic blood pressure，SBP) 维持在70～90mmHg，减慢输液、输血速度，限制复苏液体输入量。A组采用传统方法进行液体复苏，即早期、快速、足量补液及输血，维持舒张压(diastolic blood pressure，DBP)在60～80mmHg，SBP≥90mmHg；复苏目标SBP>90mmHg。在输血前，复苏液体以平衡液为主。在液体复苏的同时完善常规检查尽早手术。2组在手术控制出血后，均予纠正休克及贫血状态。

1.3 观测指标：比较2组复苏前和复苏45、90、135min后动脉血气分析指标、血清乳酸含量、凝血功能指标，凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、部分凝血活酶时间(activeated partial thromboplasting time,APTT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogen，FIB)；比较液体复苏135 min后2组肝肾功能、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α，TNF-α)、心肌酶谱、血细胞比容(hematocrit，HCT)、总输液量、失血量、输血量，多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 发生率、弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)发生率及病死率。

2 结 果

2.1 血气分析指标及血清乳酸比较：2组复苏前各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。B组氧分压(partial pressure of oxygen in artery，PaO2)、pH值、碱剩余明显高于A组同时间点，二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in artery，PaCO2)、血清乳酸明显低于A组同时间点，组间和组间·时点间差异有统计学意义(P<0.05),但时点间差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

组别PaO2(mmHg)复苏前复苏45min复苏90min复苏135minPaCO2(mmHg)复苏前复苏45min复苏90min复苏135minA96．60±1．6975．60±5．9866．20±7．4464．00±8．1434．10±0．6529．10±4．5631．30±6．1239．10±7．88B96．8±1．7695．00±8．3593．00±5．6890．10±5．3633．40±1．2226．40±2．4125．40±5．1026．10±5．01组间F=1．875 P=0．031F=1．643 P=0．030时点间F=0．396 P=0．128F=0．325 P=0．167组间·时点间F=2．154 P=0．028F=2．008 P=0．029

表1 (续)

PaO2:partial pressure of oxygen in artery;PaCO2:partial pressure of carbon dioxide in artery

2.2 凝血功能比较:2组复苏前凝血功能指标PT、APTT、TT和FIB比较差异无统计学意义(P>0.05)。复苏后B组PT、APTT、TT明显短于A组同时间点，FIB值明显高于A组同时间点，组间和组间·时点间差异有统计学意义(P<0.05),但时点间差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。

组别PT(s)复苏前复苏45min复苏90min复苏135minAPTT(s)复苏前复苏45min复苏90min复苏135minA9．31±1．799．65±1．2710．48±2．3611．23±1．5828．04±3．8730．64±4．2533．29±6．6236．04±5．41B9．32±1．659．13±0．929．22±2．6510．25±2．0427．89±3．4529．31±3．6430．18±2．7831．56±6．45组间F=2．321 P=0．026F=14．281 P=0．022时点间F=0．647 P=0．354F=0．475 P=0．879组间·时点间F=3．217 P=0．015F=2．986 P=0．023组别TT(s)复苏前复苏45min复苏90min复苏135minFIB(g/L)复苏前复苏45min复苏90min复苏135minA11．21±0．9413．34±3．4515．21±3．4216．19±2．486．07±0．595．68±0．564．12±0．972．89±1．04B11．21±1．0412．21±3．6913．19±3．4114．02±3．456．04±0．345．86±0．595．03±0．914．15±0．85组间F=11．365 P=0．026F=3．149 P=0．031时点间F=0．743 P=0．342F=0．832 P=0．303组间·时点间F=12．245 P=0．017F=3．265 P=0．028

PT：prothrombin time；APTT：activeated partial thromboplasting time；TT：thrombin time；FIB：fibrinogen

2.3 肝肾功能、TNF-α、心肌酶谱、HCT比较：复苏135min后，B组天冬氨酸转氨酶(alanine aminotranseferase,AST)、丙氨酸转氨酶(aspartate trasaminase,ALT)、肌酐、TNF-α、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、HCT明显低于A组，差异有统计学意义(P<0.01)，见表3。

组别AST(μmol/L)ALT(μmol/L)肌酐(μmol/L)TNF⁃α(ng/L)肌酸激酶同工酶(U/L)肌酸激酶(U/L)HCT(%)A214．54±20．36256．76±32．67164．1±14．5165．12±45．56156．23±24．261254．43±176．5624．10±2．20B121．47±21．23134．67±31．56146．5±12．490．21±36．4577．28±25．13675．43±156．7618．10±2．00t20．01116．9995．8348．12014．29515．50912．763P0．0000．0000．0000．0000．0000．0000．000

AST：alanine aminotranseferase；ALT：aspartate trasaminase；TNF-α：tumor necrosis factor-α； HCT： hematocrit determination

2.4 2组复苏后总输液量、失血量、输血量以及MODS、DIC、死亡发生情况比较：复苏135min后，B组总输液量、失血量、输血量明显少于A组(P<0.01)，MODS、DIC发生率及病死率与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表4。

表4 2组液体复苏135min后总输液量、失血量、输血量以及MODS、DIC、死亡发生情况比较 (n=40)

MODS：multiple organ dysfunction syndrome；DIC：disseminated intravascular coagulation

3 讨 论

休克是机体有效循环血容量减少、细胞代谢紊乱和功能受损、组织灌注不足的病理生理过程。因此，救治失血性休克的主要方法为及时积极地止血，给予容量复苏，充分恢复患者有效循环血量。针对失血性休克患者应在第一时间建立静脉通道，大量补液，充分恢复机体的有效循环血容量，使血压恢复至正常水平以保证组织的氧供和血液灌注[6]。这种追求血压的正常往往会导致内脏的血容量灌注不足，从而导致内脏器官的进一步损伤，最终导致液体复苏失败，使机体损伤进一步加重。

Alam等[7]报道，限制性液体复苏可以有效降低非控制性失血休克的病死率。目前很多组织和学者提出了限制性液体复苏理念，但限制性液体复苏时血压需维持多高的水准尚无定论[8]。过多地输入液体，会导致血液稀释、血管壁通透性增加，增加出血，但血压过低又不利于维持心、脑、肺等重要器官的灌注[9]。限制性液体复苏可以减少出血量，防止血液的过度稀释，提高血液携氧能力和HCT，尽快恢复组织器官氧气供应,减少并发症的发生。

血气分析、血清乳酸含量、凝血功能、TNF-α、HCT等指标是目前反映失血性休克的良好指标。血清乳酸水平能够直接反映机体无氧代谢、组织低灌注和休克严重程度，是休克最理想的监测标志物之一，对病死率及预后有很好的预测作用。Hobbs等[10]研究发现，碱剩余可以间接显示机体酸中毒情况，估计休克的深度，对休克有较好的预测作用。乳酸和碱剩余都是反映机体氧债的指标。pH值、PaO2、PaCO2可以直观反映机体氧供、氧利用以及酸中毒的情况。pH值是最直接反映机体酸中毒程度的指标[11]。本研究结果显示，2组休克后机体就开始出现酸中毒表现，经限制性液体复苏后，B组酸中毒改善程度优于A组，即B组各时间点pH值、PaO2、PaCO2均优于A组。说明限制性液体复苏利于酸中毒的纠正。

失血性休克由于其有效血容量下降、组织灌注不足，缺血及许多细胞因子、凝血系统、补体系统的参与，会阻断肝、心、肾的微循环，最后导致肝、心、肾功能衰竭。本研究结果还显示，2组肝肾功能、心肌酶水平比较差异有统计学意义。提示限制性液体复苏可正常保持肝、心、肾等重要脏器血流灌注，防止肝、心、肾功能的异常。本研究结果显示，液体复苏135min后，B组总输液量、失血量、输血量明显少于A组。提示对控制活动性出血应用限制性液体复苏，效果更为突出。

综上所述，对于多发伤合并失血性休克患者，应采取限制性液体复苏治疗，可有效改善患者血气分析、凝血功能等指标，减少输血量，对后期并发症并无明显影响。

[1] ZHAO L,WANG B,YOU G,et al.Effects of different resuscitation fluids on the rheologic behavior of red blood cells,blood viscosity and plasma viscosity in experimental hemorrhagic shock[J].Resuscitation,2009,80(2):253-258.

[2] SPINELLA PC,HOLCOMB JB.Resuscitation and transfusion principles for traumatic hemorrhagic shock[J].Blood Rev,2009,23(6):231-240.

[3] 陈睦虎，钟武，胡迎春,等.限制性液体复苏对创伤失血性休克的疗效研究[J].四川医学,2013,34(10):1512-1514.

[4] 美国机动车医学促进会.简明损伤定级标准2005版[M].重庆市急救医疗中心编译.重庆:重庆出版社,2005:1-35.

[5] DUTTON RP.Resuscitation:when less is more[J].Anesthesiology,2011,114(1):16-17.

[6] KIRKPATRICK AW,BALL CG,D′AMOURS SK,et al.Acute resuscitation of the unstable adult trauma patient: bedside diagnosis and therapy[J].Can J Surg,2008,51(1):57-69.

[7] ALAM HB,RHEE P.New developments in fluid resuscitation[J].Surg Clin North Am,2007,87(1):55-72.

[8] ROSSAINT R,BOUILLON B,CERNY V,et al.Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline[J].Crit Care,2010,14(2):R52.

[9] LU YQ,CAI XJ,GU LH,et al.Experimental study of controlled fluid resuscitation in the treatment of severe and uncontrolled hemorrhagic shock[J].J Trauma,2007,63(4):798-804.

[10] HOBBS TR,O′MALLEY JP,KHOUANGSATHIENE S,et al.Comparison of lactate,base excess,bicarbonate,and pH as predictors of mortality after severe trauma in rhesus macaques (Macaca mulatta).[J].Comp Med,2010,60(3):233-239.

[11] EKEN C.Acidosis is a life-threatening condition regardless of the underlying condition[J].Am J Emerg Med,2008,26(6):721.

(本文编辑：赵丽洁)

2014-02-21；

2014-03-26

李春萌(1974-)，男，河北宁晋人，河北省宁晋县医院医师，医学学士，从事胸外科疾病诊治研究。

R541.64

B

1007-3205(2014)07-0822-04