幽门螺杆菌感染与胃息肉的关系探讨

王壮 叶文桃

幽门螺杆菌感染与胃息肉的关系探讨

王壮 叶文桃

目的 探讨幽门螺杆菌感染与胃息肉的相关性。方法 用蛋白芯片技术检测296例患者血清中细胞毒素相关蛋白(CagA)、尿素酶(Ure)和空泡细胞毒素(VacA)3种抗体,14C呼气试验, 同时行胃镜下快速尿素酶及组织病理检查。结果 胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃底腺息肉的患者幽门螺杆菌感染表达率分别为80.77%、75.00%和16.67%, 胃底腺息肉幽门螺杆菌感染率明显低, 分别与胃炎性息肉和胃增生性息肉组比较, 差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 幽门螺杆菌感染与胃的炎性息肉、增生性息肉发生有关, 而与胃底腺息肉可能无关。

幽门螺杆菌；胃息肉；胃底腺息肉

幽门螺杆菌(HP)发现已有30年, 已被确认为慢性胃疾病的一个重要致病因子,1994年, 世界卫生组织(WHO)将其列为人类I类致癌因子［1］。胃息肉是一种癌前疾病, HP与胃息肉是否有关, 与哪类型胃息肉有关, 报道不多。本文对不同类型胃息肉的HP进行检测, 进一步了解HP与胃息肉的关系, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院消化内科2011年11月～2013年8月期间, 对有胃部不适症状的296例病例进行幽门螺杆菌基因芯片、快速尿素酶检测及14C呼气试验, 进行内镜检查及病理检查要求1个月内未服用质子泵、铋剂及抗生素, 未进行HP根除的病例。

1.2 试剂与仪器 HP抗体芯片检测系统试剂盒, potomacbio -Tech生物芯片阅读系统(西安联尔生物科技有限公司)。

1.3 研究方法 幽门螺杆菌检测结果与胃镜下病理检测结果进行分析。

1.3.1 蛋白芯片检测 受试者清晨空腹采集静脉血2 ml,4 h内以3000 r/min离心10 min,分离血清立即进行蛋白芯片检测。在生物芯片阅读仪上扫描结果, 通过Biochip system2.0软件分析患者血清中细胞毒素相关蛋白。

1.3.2 HP 感染蛋白芯片判断标准 CagA抗体阳性和(或) VacA抗体阳性判为：HPI型, 仅Ure阳性为：II型。CagA、VacA、Urc抗体均阴性, 判为：阴性。

1.3.314 C呼气试验 安徽养和14C幽门螺杆菌检测仪及呼吸卡。自动给出结果阴性, 阳性+, 阳性++, 阳性+++。

1.3.4 快速尿素酶试验 丽拓HP有名螺杆菌检测卡, 黄色变成红色为阳性。

1.3.5 胃镜检查 病理检查结果由病理科医生回报。

1.4 统计学方法 应用SPSS19.0软件进行实验数据统计。计数资料采用χ2检验, P＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 蛋白芯片法与快速尿素酶法、14C呼气试验检测HP比较 用快速尿素酶及蛋白芯片法检测296例病例, 比较两者的HP阳性的表达率, χ2=0.763, P＞0.05(见表1)。用14C呼气试验及蛋白芯片法检测296例病例, 比较两者的HP阳性的表达率, χ2=0.698, P＞0.05(见表2)。

2.2 不同类型胃息肉HP的感染率比较64例胃息肉病例中, 在胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃底腺息肉的HP 感染率分别为80.77%,75.00%,16.67%。 HP阳性在胃炎性息肉和胃增生性息肉中比较, 差异无统计学意义, χ2=0.12, P＞0.05。HP阳性在胃炎性息肉、胃增生性息肉中的表达分别与胃底腺息肉比较有差异, 差异均有统计学意义, P＜0.05(见表3)。

表1 HP蛋白芯片及快速尿素酶检测比较(n)

表2 HP蛋白芯片及14C呼气试验检测比较(n)

表3 HP蛋白芯片检查HP在胃息肉中的表达(n)

3 讨论

蛋白芯片是继基因芯片之后发展起来的对基因功能产物表达水平检测的技术。不受试剂的pH值、取材部位及胃内活动性出血、胆汁反流、应用药物的影响。可对HP进行毒力分型, 鉴别出高毒力菌株, 区分出十分需要的患者进行根除HP治疗。CagA阳性为高毒力菌株必需予以根除治疗。仅Urc为阳性, 而CagA、VacA为阴性的患者, 细菌的毒力较弱,无需根除治疗。

本研究要求受检患者1个月内未服用质子泵、铋剂及抗生素, 对病例先进行HP蛋白芯片及14C呼气试验检测, 然后进行胃镜检查, 镜下行快速尿素酶检测及病理组织学检查。3种方法检测的HP阳性的表达率差异无统计学意义, 说明蛋白芯片检测方法可准确反映胃部HP感染情况。蛋白芯片检测方法是非侵入性, 与快速尿素酶及14C呼气试验对HP检测的效果一致, 简单方便, 无放射性, 易被患者接受, 可作为HP感染的普查。

目前认为胃息肉是癌前疾病, 胃息肉在临床病理上分为炎性息肉, 增生性息肉和腺瘤性息肉。Joh等［2］研究认为, HP感染可导致增生性息肉形成和胃癌的发生, 危险性高。Liubicic等［3］经研究发现, 根除HP感染可使增生性息肉减少或消失。季峰等［4］报道HP根治者78.9%(15/19)的病例胃增生性息肉消失, 提示HP感染与胃增生性息肉的发生发展有关。作者的结果也显示HP在胃炎性息肉和胃增生性息肉的阳性率达75%～80%, 说明HP感染与此两类胃息肉关系密切, 而在胃底腺息肉中HP的阳性率16.67%, 与其他两类比较, 差异有统计学意义, 说明胃底腺息肉与HP感染可能无关。散发的胃底腺息肉其发生机制不清, 通常腺瘤＜5 mm,很少达10 mm。根据胃底腺息肉较低的HP感染率, 其与增生性息肉在组织发生和病理生物学形态上可能不相同, 散发的胃底腺息肉与HP关系不大。近来报道散发的胃底腺息肉有增加的趋势, 可能与长期应用质子泵抑制剂有关, 散发的胃底腺息肉是无害的［5,6］。在本次研究中发现, 胃息肉中以炎症性息肉居多, 增生性息肉主要发生于胃窦, 胃底腺息肉主要发生在胃底和胃体, 与以前的结果一致［7］。

作者认为HP感染与胃的炎症性息肉及增生性息肉的发生相关, 这两种息肉可通过根治HP得到控制, 可选择内镜下随访也可内镜下切除治疗。散发胃底腺息肉与HP的发生无关且无害, 可能与质子泵抑制剂的过度应用有关, 可进行内镜下随访。但对于直径≥5 mm息肉, 有肠上皮化生或不典型增生的病例建议内镜下切除。

［1］ Castillo-Rojas G, Mazarí-Hiriart M, López-Vidal Y, et al. Helicobacter pylori: focus on CagA and VacA major virulence factors. Salud Publica Mex,2004,46(6):538-548.

［2］ Joh T, Kataoka H, Tanida S, et al. Helicobacter pylori-stimulated interleukin-8 (IL-8) promotes cell proliferation through transactivation of epidermal growth factor receptor(EGFR) by disintegrin and metalloproteinase (ADAM) activation. Dig Dis Sci,2005,50(11):2081-2089.

［3］ Ljubicić N, Banić M, Kujundzić M, et al. The effect of eradicating Helicobacter pylori infection on the course of adenomatous and hyperplastic gastric polyps. Eur J Gastroenterol Hepatol,1999,11(7):727-730.

［4］ 季峰,宁建文,陈岳亮,等.根除幽门螺杆菌对胃增生性息肉的作用.中华消化杂志,2005,25(1):3-5.

［5］ Zelter A, Fernández JL, Bilder C, et al. Fundic gland polyps and association with proton pump inhibitor intake: a prospective study in1,780 endoscopies. Dig Dis Sci,2011,56(6):1743-1748.

［6］ Fixa B, Vanásek T, Volfová M, et al. Cystic polyposis of the stomach (fundic gland polyps)-relationship to the absence of Helicobacter pylori infection and a therapy with drugs suppressing gastric acidity. Cas Lek Cesk,2012,151(4):196-200.

［7］ 孙鹏娟,张杰英.胃息肉样病变临床特点和病理性质的研究.河北医科大学,2009.

524001 广东医学院附属医院消化内科