重症糖尿病酮症酸中毒的诊治体会

蔡 雪，黄顺坛，黄汉伟

（中山市陈星海医院内分泌科，广东 中山 528415）

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病常见的急性并发症之一。其中，重症DKA患者起病急、变化快，病情凶险，在临床治疗中往往因病情严重、复杂或因抢救过程中某一环节处理欠妥，易合并急性脑水肿及急性呼吸窘迫综合征（ARDS），其病死率为2.5%～9.0%［1－2］。 及时合理的治疗，对提高患者的生命质量及降低病死率是非常必要的。笔者对2010年7月至2012年6月，中山市陈星海医院收治的20例重症DKA患者的临床资料进行回顾性分析，报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例资料

选择在本院治疗的重症DKA患者20例，男8例，女12例，年龄26～86岁，平均56岁。其中1型糖尿病8例，2型糖尿病12例（4例为DKA首发症状的初发糖尿病）；感染诱发12例（60.0%，肺部感染8例，尿路感染2例，其他感染2例），自行中断或减少胰岛素2例（10.0%），饮食不当3例（15.0%），无诱因3例（15.0%）。20例患者均符合WHO糖尿病诊断及分类标准，有关重症DKA的诊断标准国内外尚无统一标准，笔者采用以下诊断标准:1）血酮体＞5 mmol·L-1或尿酮⧻；2）血 HCO3-＜5 mmol·L-1或 pH＜7.1；3）BP＜90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），并出现周围循环衰竭的征象；4）合并心肌梗死、心力衰竭或心律失常；5）合并呼吸衰竭；6）合并急慢性肾功能衰竭；7）昏迷或合并脑血管意外。凡符合以上标准一项者即诊断为重症DKA［3］。

1.2 临床表现

重症DKA的临床表现复杂多样，可合并多种表现，其中三多一少症状明显者12例（60%），昏迷或表情淡漠为主者6例（30%），急腹症表现者2例（10%），有胸闷、气促者 1例（5%）。

1.3 实验室检查

血糖 15～45.6 mmol·L-1，β-羟丁酸 4.80～11.50 mmol·L-1，尿酮⧻， pH 值 6.89～7.03，血钠 127.1～157.0 mmol·L-1，血钾 2.3～6.0 mmol·L-1，HC03-1.1～5.9 mmol·L-1，有效血浆渗透压 281.4～346.0 mmol·L-1，血浆白蛋白 23.3～40.2 g·L-1。

1.4 治疗方法

所有患者在治疗诱因的同时，均给予标准DKA治疗方案。输液是首要的关键的环节，一般按照先快后慢、先盐后糖的原则，根据患者体质量和失水程度估计已失水量，开始时输液速度较快，在第1-2小时内输入0.9%氯化钠注射液1000～2000 mL，前4 h输入所计算失水量1/3的液体。24 h输液量一般为4000～6000 mL。小剂量胰岛素治疗:胰岛素初始剂量为 0.1 U·kg-1·h-1，每 1 h 测血糖及酮体，每小时血糖下降控制在3.9～6.1 mmoL·L-1，以免引起脑水肿、低血糖。如胰岛素静脉滴注2 h后，血糖下降不理想，胰岛素剂量可加倍；血糖降至13.9 mmol·L-1时改用 5%葡萄糖加胰岛素（3～4∶1）静脉滴注，病情稳定后过渡到胰岛素常规皮下注射。代谢性酸中毒主要是由于酮体中酸性代谢产物引起，经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可纠正，一般不需要补碱，过快、过量碳酸氢钠的输入，有诱发、加重脑水肿及昏迷的危险，只有当pH＜7.1或碳酸氢根＜5 mmol（相当CO2CP＜6 mmol·L-1）时才可补充小剂量 1.25%碳酸氢钠，应严格遵循宁酸勿碱的原则。合理补钾，除非患者已有肾功能不全、无尿及血钾＞5.5 mmol·L-1暂缓补钾，一般补胰岛素时应同时补钾［4］。

2 结果

20例患者中，发病诱因不是单一的，最常见的诱因是感染。均采用小剂量胰岛素持续静脉滴注、积极纠正水电解质紊乱及加强抗感染治疗，16例(80%)患者在24 h内临床症状缓解，血糖降至8.0～10.0 mmol·L-1，尿酮、血酮转阴，pH＞7.3，电解质恢复正常，神志转清，能正常进餐；2例（10%）于第2天达到上述标准。均治愈出院。2例死亡（均合并重症肺炎），病死率为10%。

3 讨论

DKA是糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，导致的高血糖、高血酮、脱水、酸中毒及电解质紊乱。重症DKA起病急、病情重，如未得到及时、有效地处理，可能导致死亡。

对DKA的预后在很大程度上取决于治疗是否恰当。在治疗过程中，任何一个环节的处理不当，均可能导致抢救失败。在诊治过程中，笔者体会如下:1）注意非高血糖的酮症酸中毒。约15%的DKA患者在起病时的血糖可正常或仅轻度升高 （＜11.1～16.7 mmol·L-1），但仍然有酮症酸中毒［5］。 有关糖尿病酮症酸中毒的血糖诊断标准除已有的规定外，对有糖尿病病史（尽管血糖未达到 16.7 mmol·L-1），出现血酮体或尿酮体阳性（除外饥饿性或其他性酮症）者，均要考虑糖尿病酮症酸中毒的可能。这种情况多见于脱水不严重或肾小球滤过率很高，可以大量排出尿糖的患者。患者一般较年轻，摄水量较多，空腹时间较长或妊娠患者或正在进行胰岛素治疗者［6］。在本研究中所提及的死亡患者，血糖仅为16.3 mmol·L-1，就是典型的病例。及时确诊是治疗的基础，不要忽视了非高血糖的酮症酸中毒，从而导致延误病情，失去抢救的最佳时机。2）注意低蛋白血症，防治脑水肿。重症DKA死亡的主要原因为脑水肿，病死率＞70%，占以DKA为首发糖尿病患者死亡的50%，但其发生机制目前不明确，与缺氧、降糖过快、输液及补碱不当有一定的关系［7］。亚临床脑水肿见于大多数患者。在抢救过程中，补液是首要措施，但是补液量过多，有可能导致球结膜水肿、全身水肿甚至诱发脑水肿。量出为入是补液的原则，尿量的多少往往影响补液的速度及补液量。在治疗早期，患者存在着尿量偏少的情况，甚至表现为少尿或无尿，补液不当可能导致全身水肿或脑水肿。引起全身水肿或脑水肿可能与以下几种因素有关:1）在DKA起病时，大量补液及胰岛素造成的白蛋白外移，使血浆胶体渗透压下降；2）进行性的体液丢失造成肾脏有效灌注减少，肾小球滤过率下降［7］。中分子低取代级羟乙基淀粉联合胃肠内补液，可减少补液量。中分子低取代级羟乙基淀粉作为一种多分散性溶液，其中的高分子量颗粒不断降解，补充中分子颗粒，有效地发挥胶体渗透活性，较长时间高的血浆胶体渗透压，避免了血浆渗透压下降过快；它改善血流动力学作用强，改善低血容量时微循环障碍区的血流量和组织氧释放，促进组织灌流，减少白蛋白从肾小球的滤过，低分子量颗粒不断由肾脏排出，改善肾功能［8］。因此，在DKA治疗过程中，应严密观察组织的灌注是否足够，注意尿量变化、眼球结膜有否水肿等现象，坚持按每日丢失量来制定补液计划，既可以纠正血容量不足，又可以减少脑水肿的发生，使病死率明显下降。

总之，重症DKA症状重、变化快，常伴有严重感染及其他并发症，尽快确诊、防治诱因及综合治疗是抢救成功的关键，预防急性脑水肿、ARDS等非常重要。

［1］邵孝洪,蒋朱明.急诊医学［M］.上海:上海科技出版社,2001:527.

［2］宁光.内分泌学高级教程［M］.北京:人民军医出版社，2011:340－344.

［3］杨芳,王红香.重症糖尿病酮症酸中毒抢救体会［J］.中国临床实用医学,2010,4(12）:135－136.

［4］陆再英，钟南山.内科学［M］.7 版.北京:人民卫生出版社，2008:788－792.

［5］刘建民,赵咏桔.糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态［J］.中华内分泌代谢杂志,2003,19（6）:505－508.

［6］温健文.糖尿病酮症酸中毒 34例抢救分析［J］.中国现代药物应用,2008,2（9）:60－61.

［7］李楚杰，卢兴，赵修竹.临床病理生理学［M］.广州:广东科技出版社，1991:56－58.

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