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挤压综合征患者高钾血症的现场诊断和治疗

2014-08-07马元,乔莉,伏杭江

灾害医学与救援(电子版) 2014年2期
关键词:高钾血症血钾筋膜

挤压伤是指四肢或躯干等肌肉丰富部位,长时间受到重物或重力挤压,或身体被动体位的压迫,或止血带捆扎时间过长等原因所致的直接损伤。严重挤压伤导致肌肉组织缺血坏死,肌细胞破坏,细胞内成分释放入血,呈现的全身性病理生理改变称为挤压综合征,多发生于重大自然灾害、战争、采矿、工业和交通事故中。在地震中,挤压综合征是除直接创伤外,位居第2位的死因[1],发生率3%~20%,若发生高层建筑倒塌,发生率高达40%[2-3]。挤压综合征患者获救后早期死亡原因包括高钾血症、低血容量性休克等[4-5]。本文就挤压综合征患者高钾血症的现场诊断与治疗综述如下。

1 挤压综合征患者高钾血症的发生机制

1.1 挤压伤后肌肉组织的缺血性损伤 四肢由于存在长骨、骨间膜、肌间隔等构成的筋膜腔,易发生挤压伤[6]。挤压伤的发生率在下肢为74%,上肢为10%,躯干为9%[7]。肌肉缺血性损伤可分为始动和进展两个阶段。血供中断时,小血管内皮细胞受损;血供恢复时,代谢及细胞破坏产生的血管活性物质导致毛细血管扩张,通透性增加,血浆成分外渗,筋膜间隙压力升高,静脉回流受阻,又加速血液成分渗出,形成恶性循环,加重创伤后机体反应,引起一系列全身反应。

影响病情进展的主要因素是缺血时间和筋膜间隙内压(ICP)等[8]。通常骨骼肌局部缺血2 h,不会造成永久性损伤;受压2~4 h,细胞会产生一些可逆性的损伤;肌肉持续缺血6~12 h会发生不可逆性损伤。ICP与组织循环显著相关,前臂和小腿后侧组织灌流停止的ICP临界值分别是8.5 kPa(63.8 mmHg)和4.7 kPa(35.3 mmHg)。血压降低时,低于舒张压约2.7 kPa(20.3 mmHg)的ICP即可使组织血流中断[4]。

当发生挤压伤后,创伤性失血和血管内成分渗出均可导致低血容量状态;肌肉破坏还可释放或刺激机体产生肌红蛋白、肌酸、肌酐、酸性代谢产物及肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素、血管紧张素Ⅱ、血栓素、内皮素等血管活性物质,加之多种免疫细胞激活后释放大量细胞因子,最终发展为全身性炎症反应综合征和多器官功能不全[9]。

1.2 高钾血症的发生 高血钾是最严重的电解质紊乱。形成高钾血症的原因主要是受压组织缺血缺氧产生酸中毒,直接影响维持细胞膜中性电位的“钠泵”功能,使离子转运失衡,细胞内水、钠、氯增加,钾则由受损细胞大量释放到血液循环,使血钾浓度短期内急剧升高。此外还有肌肉组织破坏释放、肾脏排出受阻、输入大量库存血及含钾物质等原因(图1)。高钾血症可引起心脏毒性,诱发心律失常。若高钾血症与低血容量性休克等因素协同作用,则可在短时间内(<1 h)引起心搏骤停[4]。此外,膜电位的变化与肾损害程度和循环中有害性产物的浓度有关。当血浆尿素浓度升高到接近17 mmol/L时,即会发生细胞分裂、增殖过程障碍,直接影响创伤修复。

2 挤压综合征患者高钾血症的早期诊断

2.1 挤压综合征的早期临床表现 一般在外部压力解除后即出现受压部位肿胀,并迅速加重,严重者可有皮肤变硬、张力增强、运动失灵,远端皮肤灰白、发凉。早期伤肢脉搏多可触及,以后才逐渐减弱至消失。因大量体液进入组织间隙致有效循环不足,出现脉率增快、面色苍白、皮肤发凉、低血压甚至休克。尿检颜色在24 h内呈现红棕色或深褐色,于12 h达到高峰,血尿与肢体肿胀程度成正比。严重创伤后组织分解代谢旺盛,大量中间代谢产物积聚,尿素氮迅速增高,临床上常有神志不清、呼吸深大、烦躁干渴、恶心等酸中毒表现。以下四项表现提示严重或致命性挤压综合征[10]:(1)心动过速>120次/分;(2)尿色异常;(3)白细胞计数>18×109/L;(4)血钾>5 mmol/L。

图1 挤综合征患者高钾血症的发生机制[ 4]

2.2 高钾血症的早期实验室检查

2.2.1 心电图 高钾血症的心电图改变包括:T波高尖、狭窄,P波消失,束支传导阻滞,显著的心动过缓或房室分离,P-QRS波关系缺失,QRS波宽大或变为双向。见表1。以上表现能粗略地估计血钾水平,当高钾血症纠正后这些改变即消失。但没有上述心电图改变并不能排除高钾血症。此外,高钾血症的心电图表现也不具备特异性,在健康人群以及心肌梗死、心肌破裂、心包积血、颅内出血等患者中也会出现T波高尖[11-12]。

2.2.2 血钾检测仪器 在灾害现场的医疗救治中,依赖水、电及大量试剂的中心实验室分析仪器无法使用,而临时的、可移动的、便携式实验室成为紧急医疗的首选设备[14],特别是体积小且便于携带的POCT(point of care testing)仪器成为最有价值的血钾检验工具。POCT可显著缩短检验周转时间,操作简单,有利于早期采取积极的干预治疗,使急性创伤患者总体病死率显著降低[15]。但相对于中心实验室检验,POCT尚缺乏严格的质量保证体系和管理规范。不同厂商的POCT缺乏可比性,且单独完成的POCT缺乏标准品和标准曲线对照,难免存在检验误差。可用于诊断高钾血症的POCT技术包括干化学技术和化学传感器技术。干化学技术是将一种(单层试纸技术)或多种(多层涂膜技术)反应试剂干燥固定在固体载体上(纸片、胶片等),用被测样品中所存在的液体作反应介质,被测成分直接与固化于载体上的干试剂进行呈色反应。化学传感器技术[16]是利用生化传感器感应相应的化学量,并按一定的规律将其转换成输出信号。生化传感器一般由两部分组成,一是生化分子识别元件(感受器),使用能识别化学分子的敏感材料制成;二是信号转换器(换能器),主要是由电化学或光学检测元件(如电流、电位测量电极、离子敏感效应晶体管、电压晶体等)组成。现代化的床旁血气分析仪是应用化学传感器技术中的电极法对体液进行测量的仪器,可在2 min内获得pH、PaCO2、PaO2以及血红蛋白、电解质、乳酸等指标。其基本原理是由测量电极、参比电极和被测溶液构成两组测量电池,利用电池感应的微弱电压与被测溶液中待测离子的浓度成一定的函数关系,转化成相应参数并输出。使用床旁分析仪进行电解质测定时,血钾浓度较干化学法偏低。其原因是床旁血气分析多使用肝素抗凝,肝素是一种酸性黏多糖阴离子多聚电解质,对阳离子有一定螯合作用,且肝素抗凝对血液也有一定的稀释,使抗凝动脉血中阳离子检测结果偏低。相比之下,干化学法测定时,非抗凝静脉血在凝固或离心过程中,红细胞和血小板破裂释放钾,使血清钾浓度增高[17-18]。美国临床实验室改进修订案(US CLIA)2006年版规定,钾离子检测结果与靶值相差的允许误差为0.5 mmol/L。故不论以何种检验方法,一旦钾离子浓度高于5.5 mmol/L时,均应采取相应的治疗措施。

表1 不同血钾水平的心电图表现[13]

3 挤压综合征患者高钾血症的早期治疗

3.1 建立静脉通道,快速补液 对于挤压伤导致高钾血症的患者,早期常常合并失血、脱水、高钠血症、高氯性代谢性酸中毒,在救治过程中一旦肢体解除压迫就应及时建立静脉通道,给予补液,抗休克、抗感染、纠正酸中毒及高钾血症,预防急性肾衰竭等治疗。补液治疗方案取决于高钾血症的严重程度及肢体受压时间。液体复苏越早越好,复苏黄金时间为伤后6 h内[19]。初始方案是林格氏液或生理盐水1~1.5 L/h,直至尿量达到200 ml/h,改为15 L/d。应尽早监测动脉压、中心静脉压及尿量。对于血钾>7 mmol/L的患者,补液过程中需采取以下措施。(1)静脉输入氯化钙或葡萄糖酸钙,拮抗高钾血症对心脏电压的影响。(2)静脉补液中加入碳酸氢钠50 mg/L,纠正代谢性酸中毒,促使钾重新分布[20]。(3)静脉用胰岛素促使钾向细胞内转移。

3.2 利尿 利尿可以舒张肾血管,降低氧耗,增加肾小管灌注,在液体复苏的基础上,合理选择利尿剂,维持尿量在200~300 ml/h,不仅可减轻组织水肿,对伤肢有保护作用,并可增加肌红蛋白和钾离子的排出,从而达到保护肾功能、纠正高钾血症的目的[13]。一般尿量稳定后,可按1~2 g/kg体重加用20%的甘露醇(不超过200 g/d),持续4 h以上,但无尿者慎用。同时可加用呋塞米,其利尿迅速兼有排钾作用,且使用不受尿量限制,但亦可加重低钙血症,使用时应监测肌酸激酶、电解质和肾功能。

3.3 血液透析 上述措施只能暂时降低血钾,高钾血症可能在治疗期间再次出现,血液透析是降低血钾浓度最好的方法,但常受到灾害现场的条件限制而被延迟。血液透析利用血液与透析液的弥散、渗透作用,每小时能清除50 mmol左右血钾[21]。血液透析的第1小时,血钾下降速度为1~1.3 mmol/L,前2个小时平均下降速度为2 mmol/L,此后趋于该速度[22]。透析液中钾离子浓度<2 mmol/L能更有效降低血钾,但可能因血钾降低速度过快诱发心律失常。在透析后1 h和6 h,分别有35%和70%的患者会再度出现高钾血症,故透析后仍应密切监测血钾[19]。腹膜透析由于清除率较低,一般不作为首选。

3.4 口服聚磺苯乙烯 较常用的为聚磺苯乙烯,口服用量为30 g,2~6 h起效,其分子中的阳离子首选被氢离子置换,当进入肠腔时,血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与氢离子发生交换,经树脂吸收后随粪便排出体外。如果不能口服或者口服后引起恶心呕吐时,可以用聚磺苯乙烯保留灌肠[13]。在腹部手术或肠梗阻时禁忌口服聚磺苯乙烯,以免导致肠穿孔。

3.5 积极处理挤压伤肢体 主要措施有解除压迫、镇静止痛、患肢良好固定等。对于受压的患肢,应避免抬高,禁止按摩和热敷,在不影响血运的情况下可以用高渗盐水或硫酸镁冷敷,有开放性伤口应进行止血,但避免加压包扎。创伤严重者必要时可考虑截肢。对于早期是否行筋膜切开术尚存争议。筋膜切开术可防止或减少肌肉坏死,减缓或阻止挤压综合征的病程进展;但另一方面也可能增加伤口的感染率[5]。因此,对挤压伤患者施行筋膜切开术应严格掌握适应证,对急性筋膜室综合征(肢体明显肿胀、张力高、局部有淤斑或水泡、筋膜间区压力超过40 mmHg)宜及时行筋膜切开术减压,并充分去除坏死肌肉及组织[23-24]。

综上所述,高钾血症是严重挤压伤患者快速死亡的原因之一。在灾害现场救治过程中,凡有软组织挤压伤的患者,均应考虑到挤压综合征,通过伤情判断及POCT、心电图等做到第一时间诊断,并积极采取措施,预防高钾血症导致的快速死亡。

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(收稿:2014-03-11修回:2014-04-09编校:齐 彤)

挤压综合征患者高钾血症的现场诊断和治疗

马 元,乔 莉,伏杭江,张劲松

挤压伤;挤压综合征;高钾血症;POCT

R 641

A

2095-3496(2014)02-0124-04

210029江苏南京,南京医科大学第一附属医院急诊医学中心(马 元,乔 莉,张劲松);南京军区南京总医院干部保健科(伏杭江)

张劲松,E-mail:zhangjsojz@163.com

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