老年冠心病患者微量白蛋白尿和血清尿酸水平的关系

陈胜枝

(平顶山市第一人民医院干部病房 河南 平顶山 467000)

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)具有较高的发病率及死亡率，诱发冠心病的因素受到较高的关注，而白蛋白尿和高尿酸血症是否成为冠心病的危险因素得到广泛研究。现选取平顶山市第一人民医院120例冠心病患者，分析白蛋白尿和血清尿酸水平所存在的关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取平顶山市第一人民医院2010年1月至2013年6月收治的120例冠心病患者，所有患者均采用冠状动脉造影术进行诊断，符合冠心病诊断标准，排除造影剂过敏、高血压、糖尿病、恶性肿瘤、重度心力衰竭(EF＜30%)、严重肝肾功能不全、显性蛋白尿、痛风等患者。其中男90例，有28例吸烟，女30例，有12例吸烟，年龄36～78岁，平均(64.2±7.6)岁。检测患者入院次日24 h尿液内 mALB含量，mALB＜30 mg/24 h患者归入mALB阴性组;mALB＞30 mg/24 h患者归入mALB阳性组。

1.2 方法 所有患者均于入院次日清晨空腹状态下抽取肘静脉血，将其进行分离并获取血清，检测血液内血清尿酸(UA)、血清肌酐(Scr)、血尿素氮量(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)含量。所有患者均予以碘海醇注射液，经股动脉或桡动脉径路根据 Seldinger’s方法实施冠脉造影术。

1.3 统计学方法 采用 SPSS 10.0统计学软件进行数据处理，定量资料以()表示，进行 t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

mALB阳性组和mALB阴性组年龄、性别构成、体质量指数(BMI)、吸烟例数、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、Scr、BUN、FPG、TC 等对比，差异均无统计学意义(P ＞0.05)。mALB 阳性组 UA、TG、LDL-C 对比mALB阴性组均明显增加，HDL-C相对减少，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。通过Logistic回归方法进行分析，合理调整TG、LDL-C、HDL-C等因素值后，UA的相对危险比为1.076，95%可信区间为0.96～1.04(P ＜0.05)。见表1。

表1 两组患者主要指标对比()

表1 两组患者主要指标对比()

主要指标mALB阴性组(n=60)mALB阳性组(n=30)P 24.4 ±2.6 24.3 ±2.4 ＞0.05 SBP/mmHg 124.4 ±10.4 126.7 ±13.2 ＞0.05 DBP/mmHg 77.6 ±8.3 77.2 ±8.1 ＞0.05 BUN/(mmol/L) 5.81 ±1.34 5.87 ±1.46 ＞0.05 Scr/(μmol/L) 82.34 ±12.54 84.24 ±13.46 ＞0.05 FPG/(mmol/L) 5.12 ±1.28 5.04 ±1.45 ＞0.05 UA/(μmol/L) 335.3 ±30.4 399.4 ±24.3 ＜0.05 TC/(nmol/L) 5.21 ±1.46 5.29 ±1.34 ＞0.05 TG/(mmol/L) 1.84 ±0.27 2.63 ±0.46 ＜0.05 LDL-C/(mmol/L) 3.12 ±0.93 3.82 ±1.26 ＜0.05 HDL-C/(mmol/L)BMI/(kg/m2)1.32 ±0.23 1.04 ±0.26 ＜0.05

3 讨论

随着冠心病发病率及致死率的增高，诱发冠心病的因素受到越来越高的关注，而白蛋白尿和高尿酸血症是否成为冠心病的危险因素得到广泛研究。经研究发现微量白蛋白尿是从肾脏得到的心血管危险性增加及血管反应性改变的信号，微量白蛋白尿不仅是糖尿病并发症的预测指标，也是心血管疾病的独立危险因素，并且可预测动脉粥样硬化相关的缺血性心血管事件的发生发展。血清尿酸水平上升对冠心病是否成为一种独立危险因素具有一定争议性，近年来许多资料表明血清尿酸水平上升与心血管疾病具有一定相关性［1］。

正常机体内白蛋白通过肾小球滤过膜进行滤出作用，近曲小管处往往被全部重吸收。临床中肾小球早期受损表现是基底膜内外疏松层硫酸肝素糖蛋白水平下降，导致负电荷显著缩减，由此肾小球滤过膜无法保持正常屏障作用，白蛋白滤出总量高于近曲小管所能够重吸收量，由此产生白蛋白尿［2］。

本文研究发现，冠心病患者血清尿酸增加与肾脏损害早期表现微量白蛋白尿存在一定相关性。由此可知尿酸上升的冠心病患者病变程度更为严重，极易使肾脏等靶器官受到损害。临床显示尿酸经激活肾素-血管紧张素系统使肾脏受损，肾素-血管紧张素系统为诱发肾脏病变持续进展的一种重要因素，而研究显示尿酸上升会促使球旁细胞肾素合成增加，致密斑一氧化氮合酶(NOS)合成减少。患有高尿酸血症时，肾小球前血管内膜下层、中层和外膜均会受到巨噬细胞等侵入，此类血管改变经肾小球后循环缺血现象上升造成肾脏受到损伤［3］。经研究发现，血尿酸能够经COX-2对血管平滑肌细胞产生直接性刺激，促使其增生，而且血液内尿酸并无较高物理溶解度，使得高尿酸血症发生时有尿酸微结晶大量析出，在管壁出现沉积，对血管内膜造成损伤，从而导致肾小球内皮功能发生障碍，进一步使蛋白经肾小球时具有更高通透性。

［1］ 陈光铃.冠心病患者血清尿酸与微量白蛋白尿的关系探讨(附118 例分析)［J］.福建医药杂志，2010，32(6):95-97.

［2］ 张倩.冠心病患者微量白蛋白尿与血管内皮功能关系探讨［D］.天津:天津医科大学，2012.

［3］ 王艳.冠心病患者AASI与24小时微量白蛋白尿之间关系的研究［D］.河北:河北医科大学，2010.