高压氧治疗急性一氧化碳中毒107例临床观察

曹清艳

【摘要】目的：观察高压氧对一急性氧化碳中毒的治疗疗效。方法：对我院急诊科急性一氧化碳中毒107例患者进行内科用药治疗同时，均给予高压氧治疗。结果：高压氧治疗的急性一氧化碳中毒患者有效率达100%。结论：高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效显著，而且减少了并发症的发生率和死亡率。

【关键词】高压氧;急性一氧化碳中毒

一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。 重度中毒致死率高，部分患者可发生迟发性脑病，从而给家庭和社会带来沉重负担。现将我院2009.11～2013.12收治的一氧化碳中毒107例经高压氧治疗情况报告如下。

1.临床资料

1.1  一般资料  107例一氧化碳中毒患者均住院患者，煤炉取暖中毒86例，吃火锅烧燃气发生中毒13例，浴室内中毒4例，车内中毒2例，消防员救火中发生中毒2例。其中男58例，女49例，年龄7～92岁，平均50岁。主要临床表现：头痛、头晕、心悸、口唇粘膜为樱桃红色，四肢无力，恶心、呕吐、胸闷、气短、血压下降、少尿，部分出现酱色尿、胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，意识模糊，视物不清，感觉迟钝，谵妄，幻觉，抽搐、昏迷。实验室检查：动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳（PaCO2）下降，血清酶（CK、CK-MB，LDH、GOT、GPT、GPK）有不同程度升高，血尿素氮中、重度患者均有升高，血中HbCO 10%～80%。影像学检查：轻度患者脑CT可未见异常，脑水肿时可见病理性密度减低区，重度中毒者显示大脑皮质下白质广泛低密度。心电图：ST段压低，QT时间延长，T波改变。脑电图：可见低幅慢波，以额叶及颞叶的θ波及δ波多见。与缺氧性脑病进展相平行。

1.2  治疗方法  107例急性一氧化碳中毒患者除内科常规治疗（防治脑水肿，促进脑细胞代谢，糖皮质激素，抗炎等），均采用四人医用高压氧舱治疗，使用氧压200～300kPa（250kPa最多），面罩间歇吸氧，升压30min，稳压60min，休息10min，减压30min，患者持续面罩60min，在舱内停留2h 10min，每天1～2次，根据病情疗程长短不一，最短3天，最长35天。

1.3  结果  107例急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗，痊愈101例（94%），好转5例（6%），仅1例死亡，总有效率为99%。3例重症昏迷患者3个月后随访，出现迟发性脑病，实践证明，时间不超过6h者，1次高压氧治疗多可苏醒，而昏迷超过10h以上者，不仅苏醒慢，而且迟发性脑病发生率高。

2.典型病例

患者，女，67岁，夜间室内生有煤炉，早晨6点多家人发现，口吐白沫，呼之不应，昏迷不醒，立即抬到屋外，送来我院急诊科。入院查体：血压90/50mmHg，心率114次/min，体温37.9℃，昏迷状态，口唇樱桃红色，双侧瞳孔对光反射迟钝，四肢肌张力增高，实驗室检查：HbCO浓度70%，诊断为急性重度一氧化碳中毒。立即给予脱水剂、脑细胞代谢剂、糖皮质激素治疗同时，急诊进行高压氧治疗，在患者出舱时，神志转清，能简单回答问话，开始每日2次，3天后改为每日1次，连续20天治疗，痊愈出院。

3.讨论

一氧化碳经呼吸道吸入后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO），它们的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，其解离是氧合血红蛋解离速度的1/3600，HbCO不仅不能携带氧，而且还使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。急性一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑内小血管血管迅速麻痹、扩张，脑容积增大，脑内ATP在无氧情况下很快耗尽，钠泵运转受限，钠离子在细胞内蓄积过多，结果导致严重的脑细胞内水肿，缺氧使血管内皮细胞肿胀，造成脑血管循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧，可发生脑血栓形成，脑皮质和基底节区局灶性缺血性坏死和神经脱髓鞘病变，少数患者出现迟发脑病[1]。急性一氧化碳中毒的临床表现与血中碳氧血红蛋白量密切相关，正常人血液中COHb含量可达5%～10%，在10%～20%可产生轻度中毒症状，在30%～40%则产生中度中毒症状，大于50%出现重度中毒症状，若大于等于80%则可迅速死亡。

高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白携氧功能恢复，血氧分压高，碳氧血红蛋白的解离和一氧化碳的排除就快，呈正相关，当吸氧时肺泡内氧分压增多，血氧分压随之增高，加速了血液碳氧血红蛋白的解离，使血中一氧化碳浓度下降，因而大大增加了血液与肺泡一氧化碳的压差，进一步促进血液碳氧血红蛋白和一氧化碳排除，所以吸气时一氧化碳排除速度比空氧时快，而在高压氧下又比常压下吸氧时加速一氧化碳的排除[2]。从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态。（3）高压氧能使颅内血管收缩，但不降低血氧含量，使其通透性降低，有利于降低颅内压，使大脑缺氧与脑水肿的恶性循环被中断，控制脑组织的进一步损害，促使脑组织恢复。（4）由于高压氧下血氧含量和血氧张力均增加组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加，故明显改善组织细胞缺氧状态，利于解除CO中毒引起的生物氧化抑制作用。（5）高压氧可防治CO中毒所致的并发症如肺水肿、休克、心肝肾损害、中枢性呼吸衰竭、消化道出血、酸中毒等。[3]（6）高压氧对CO中毒后遗症及迟发性脑病有明显的防治作用。因为高压氧下利于大脑神经细胞的恢复，改善脑血管壁的营养，促使血管内膜的修复，加强小血管出血及微血栓的吸收，减轻或避免了大脑闭塞血管内膜炎，血栓形成或出血等不良后果、促进血管侧枝循环的建立，对中枢神经系统的生化过程产生激活作用，故对CO中毒者后的各种神经精神异常有良好疗效。

高压氧治疗一氧化碳中毒，效果好坏与高压氧治疗是否及时，治疗次数是否充足有很大的关系。有许多患者由于治疗不及时，治疗次数不充足，治疗不彻底，往往发生迟发脑病，出现痴呆、精神异常等后遗症。

高压氧治疗一氧化碳中毒虽疗程目前尚无统一规定，但其独特疗效已被公认，其优点是：一快（清醒恢复快）;二高（治愈率高，总有效率高）;三少（并发症少、中毒性脑病少、死亡少）。实践证明，高压氧治疗越早越好，是治愈急性一氧化碳中毒的关键。

参考文献

1陈灏珠实用内科学，第10版北京：人民卫生出版社，1997，678

2葛环，高春锦.对一氧化碳中毒迟发脑病相关因素的研究[J].中国急救医学，2001，21（5）：253-255.

3李温仁，倪国坛高压氧医学上海：上海科技出版社，1998，463