氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的临床疗效观察

【摘 要】 目的：观察分析氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的临床疗效。方法：随机将我院收治的104例患者分为对照组和治疗组，临床给予对照组患者实施阿司匹林肠溶片治疗，给予治疗组患者采用氯吡格雷治疗，并观察两组患者治疗效果。结果：治疗组患者与对照组患者的临床治疗总有效率分别是94.23%和75.0%，两组治疗总有效率有明显差异（P<0.05）；两组治疗前后血小板聚集率比较，治疗前两组患者血小板聚集率比较P>0.05，差异无统计学意义，而治疗后1周、2周以及4周后，治疗组血小板聚集率下降 程度均明显高于对照组，两组比较P<0.05，差异有统计学意义。两组治疗前后血液黏度比较，治疗前两组患者全血低切黏度以及浆黏度比较P>0.05，差异无统计学意义，而治療后，治疗组全血低切黏度下降程度均比对照组高，两组比较P<0.05，有统计学意义，而血浆黏度两组比较P>0.05，差异无统计学意义。治疗组不良反应总发生率5.76%（3/52）；对照组不良反应总发生率21.54%（11/52），治疗组不良反应发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论：在缺血性脑血管病治疗中氯吡格雷与阿司匹林均有较好的抗血小板聚集效果，但氯吡格雷的效果更优，且不良反应明显低于阿司匹林，值得临床推广应用。

【关键词】 缺血性脑血管病 氯吡格雷 疗效

【中图分类号】 R 743.4 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）09-0259-02

引言

缺血性脑血管病临床十分常见，该病的发病率、致残率、致死率均较高，因此临床采取有效的治疗方法治疗和预防缺血性脑血管疾病对降低致残率和致死率非常重要[1]。抗血小板聚集是缺血性脑血管病主要治疗方案之一，氯吡格雷为一种血小板聚集抑制剂。为探讨其在缺血性脑血管病中的治疗效果，特对我院收治的缺血性脑血管病患者临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2011年1月至2013年12月间收治的104例缺血性脑血管病患者临床资料，按照《急性脑血管疾病的诊断与治疗》[2]中相关诊断标准进行确诊。本组所有患者均没有凝血功能障碍、消化性溃疡活动期以及脑卒中等严重疾病病史，并排除先天性疾病、心肝重要器官疾病，血小板计数小于100×109/L或者>450×109/L患者。按照治疗方案分为对照组和治疗组，每组52例，对照组男性30例，女性22例，年龄46-84岁，平均年龄为（69.3±20.1）岁；治疗组男性31例，女性21例，年龄45-85岁，平均年龄为（70.04±13.42）岁；两组患者的年龄、性别等资料比较P>0.05，无统计学意义，可进行比较。

1.2 治疗方法

临床对两组患者治疗前，首先给予具有合并症如糖尿病、心脏病以及感染等进行基础疾病的治疗，然后在此基础上给予对照组患者阿司匹林肠溶片（山东司邦得制药有限公司，国药准字H37021253）治疗，100mg每日1次，连续治疗15天；治疗组患者给予氯吡格雷（商品名：波立维，（赛诺菲 （杭州）制药有限公司，国药准字J20080090），75mg每日一次，连续治疗15天。

1.3 观察指标

观察两组治疗前后血小板聚集率变化，统计两组治疗过程中不良反应发生情况。

1.4 临床疗效判定标准分析

对两组患者临床治疗效果进行判定时为同一位资深专家进行评定，评定标准主要根据患者治疗后神经功能缺损分值进行分析：临床患者神经功能缺损评分减少>90%，病残程度为0级为基本痊愈；临床患者神经功能缺损评分减少46～89%，患者病残程度在1～3级为显著进步；临床患者神经功能缺损评分减少18%-45%，病残程度没有变化为进步，临床患者神经功能损伤没有减少而呈现增加为恶化。其中总有效等于（基本痊愈+显著进步+进步）/100%

1.5 统计学分析

采用SPSS15.0统计学软件进行处理，治疗前后PAG变化情况以（ ）表示，比较采用t检验，临床疗效及不良反应发生情况均以构成比表示，用χ2进行检验计数资料，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对比分析两组患者治疗效果

3 讨论

缺血性脑血管病是一种常见的疾病，在我国的发病率较高。缺血性脑血管病是由于急性脑部血液供应的不足造成的局部损害，其病理生理学机制有血栓形成、栓塞和血流动力学紊乱等，大部分脑梗死患者是由于血栓堵塞动脉引起的，去临床症状主要为肢体运动障碍，感觉以及认知功能障碍，以及行走不稳、言语不清、吞咽困难等[3]。抗血小板聚集是缺血性脑血管病治疗中的常用方案之一，血小板具有粘附、聚集和释放反应等生理特点，可促进动脉硬化和血栓形成，以往的研究发现，血小板聚集的抑制可通过抑制环氧化酶减少血栓素A2（TXA2）生成途径和抑制ADP受体途径及血小板活化因子（PAF）途径实现。阿司匹林又名乙酞水杨酸，对血小板聚集的抑制作用，其抗血小板作用机制在于使血小板的环氧化酶（即PG合成酶）乙酞化，从而抑制了体内过氧化物的形成，还可使血小板膜蛋白乙酞化，并抑制血小板膜酶，有助于抑制血小板功能[4]。

氯吡格雷是血小板聚集抑制剂，可选择性地抑制二磷酸腺苷与其血小板受体的结合，阻止其所介导的糖蛋白GP2b和3a复合物的活化，从而抑制血小板聚集，组止其所介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，从而抑制血小板聚集[5]，同时有动物实验和体外实验发现[6]，氯吡格雷无致突变效果，具有一定的安全性。通过实验研究表明，氯吡格雷口服2h后其效果就能够显现出来，而治疗4～7h后达到最高值，服药后3～7后其抑制血小板聚集的作用达到稳态，而停药5d后患者出血时间以及血小板聚集时间逐渐回落到基准线。动物实验研究表明，氯吡格雷药物对巨噬细胞的增值以及迁移具有非常好的抑制作用，同时此种药物对减轻患者动脉局部的炎症反应有作用，另外动物实验研究还显示氯吡格雷药物能够使斑块内脂质以及巨噬细胞减少，使巨噬细胞通过T淋巴细胞上的细胞分化抗原40配体和CD10结合得以激活，分泌大量的基质金属蛋白酶，降解粥样斑块纤维帽中的胶原，导致斑块破裂而平滑肌细胞能够使斑块处于稳定的状态，所以此种药物对稳定斑块也具有一定作用。

以往有研究发现[7]，阿司匹林和氯吡格雷抑制血小板聚集分别是通过AA途径和ADP途径诱导，两种药物单独应用均可起到较好的抗血小板作用。此外也有研究发现，氯吡格雷在预防缺血性脑血管病复发方面也有较好的效果。另外还有人员研究报道表明[8]，临床通过将收治的48例缺血性脑血管疾病患者随机分为研究组（24例）和常规治疗组（24例）后，常規治疗组每日口服阿司匹林100mg治疗，而研究组每日口服氯吡格雷75mg治疗结果显示，研究组治疗的总有效率为95.83%，而常规治疗组治疗的总有效率为70.83%，两组比较差异有统计学意义。提示口服氯吡格雷治疗的临床疗效好，不良反应少。

从我院本次结果来看，治疗组患者与对照组患者的临床治疗总有效率分别是94.23%和75.0%，两组临床治疗效果有明显差异。治疗前两组患者血小板聚集率比较P>0.05，差异无统计学意义，而治疗后1周、2周以及4周后，治疗组血小板聚集率下降 程度均高于对照组（P<0.05），差异有统计学意义，由此可见氯吡格雷抗血小板聚集效果优于阿司匹林，且治疗过程中不良反应发生率低于阿司匹林，表明氯吡格雷治疗缺血性脑血管病具有一定的安全性，本研究结果与上述有关学者研究结果一致。

综上所述，在缺血性脑血管病治疗中，应用氯吡格雷与阿司匹林均有较好的抗血小板聚集效果，但应用氯吡格雷的效果更优，且不良反应明显低于阿司匹林，具有一定的安全性，值得临床推广应用。

参考文献

[1] 张雁.氯吡格雷预防缺血性脑血管病复发的疗效观察[J].菏泽医学专科学校学报，2012， （02）：18-19.

[2] 孟庆玲.联合应用瑞舒伐他汀与氯吡格雷对颈动脉狭窄性缺血性脑血管病患者动脉狭窄程度及血浆P-选择素的影响[D].泰山医学院，2011.

[3] 全细海，夏海滨，阮欢.氯吡格雷对缺血性脑血管病患者阿司匹林抵抗影响的临床研究[J].局解手术学杂志， 2010， （04）：303-305

[4] 孙佳颖.氯吡格雷预防缺血性脑血管病复发的临床疗效观察[J].医学理论与实践，2013， （15）：2013-2014.

[5] Markus Hugh S ， Droste Dirk W ， Kaps Manfred.Dual antiplatelet therapy with clopidogrel and aspirin in symptomatic carotid stenosis evaluated using doppler embolic signal detection： the Clopidogrel and Aspirin for Reduction of Emboli in Symptomatic Carotid Stenosis （CARESS） tria[J].Circulation （Baltimore）， 2005，111 （17）：2233-40.

作者简介：武书巧，1971年9月生 ，女，汉族，河南省西平县人，西平县第二人民医院内科主治医